El estudio de la formación embrionaria del páncreas empieza a dar sus frutos

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El estudio de la formación embrionaria del páncreas empieza a dar sus frutos
Para obtener nuevos tratamientos contra la diabetes es necesario el trabajo en investigación básica, al que se dedican en España científicos como David Cano. Procedente del Centro de Diabetes de la Universidad de California (San Francisco), Cano se ha incorporado al Laboratorio de Investigación de Endocrinología y Nutrición del Virgen del Rocío, en Sevilla.

S. Moreno - Viernes, 13 de Noviembre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

Para obtener nuevos tratamientos contra la diabetes es necesario el trabajo en investigación básica, al que se dedican en España científicos como David Cano. Procedente del Centro de Diabetes de la Universidad de California (San Francisco), Cano desarrolla ahora su labor en el Laboratorio de Investigación de Endocrinología y Nutrición, que coordina Alfonso Leal en el Hospital Universitario Virgen del Rocío (Sevilla), y pertenece al Instituto de Biomedicina de Sevilla.

-¿Es la regeneración de las células beta una vía factible para el tratamiento de la diabetes?
-Los estudios en modelos animales nos han demostrado que las células beta (y el páncreas en general) tiene una capacidad regenerativa mucho mayor de lo que se pensaba y por lo tanto, no es descabellado pensar que esta gran capacidad regenerativa exista también en humanos. De hecho, algunos estudios en humanos han sugerido que puede haber una actividad regenerativa de las células beta en pacientes diabéticos. En este sentido existe un fuerte incentivo en desarrollar compuestos que estimulen esta capacidad de regeneración y hay varios de estos compuestos que están siendo analizados muy exhaustivamente. Algunos de estos medicamentos han mostrado un efecto muy claro en modelos animales, ahora tienen que demostrar que pueden tener utilidad terapéutica en pacientes.

-¿Qué hace falta comprender o desarrollar para que así sea?
-Hace falta conocer en mucho más detalle como se regeneran las células beta adultas (genes necesarios, efecto de la edad, metabolismo etc...). En humanos es tremendamente difícil por cuestiones técnicas, entre ellas el difícil acceso al tejido de interés (el páncreas). En modelos animales estamos empezando a comprender un poco mejor las bases moleculares de este proceso aunque queda todavía mucho por hacer. Por poner un ejemplo, todavía es objeto de fuerte debate el origen de las células beta regeneradas. Según el modelo animal utilizado parece que una célula troncal adulta puede estar implicada en este proceso pero otros estudios indican que es la proliferación de las propias células beta. Este tipo de cuestiones deben ser resueltas para que podamos avanzar en las posibles aplicaciones terapéuticas.

-¿En qué momento se encuentran las investigaciones que está haciendo vuestro centro en esta línea? ¿Qué otros proyectos vais a iniciar?
-Los mecanismos de regeneración de las células beta no están muy bien estudiados debido en parte a la carencia de buenos modelos experimentales. Nosotros trabajamos en un modelo animal de ratón que creemos que puede der muy útil para investigar el proceso de regeneración de células beta adultas. En este animal transgénico podemos inducir la muerte de células beta en el momento deseado. Una de las diferencias de este modelo con otros modelos animales es que conseguimos ver una regeneración completa de todas las células beta en un periodo de entre dos y tres meses. Queremos usar este modelo para determinar las bases moleculares del mecanismo de regeneración.

Pretendemos identificar genes y otros factores que son necesarios para este proceso de regeneración. Además de clarificar a nivel molecular el mecanismo de regeneración, vamos a evaluar el efecto que distintas situaciones fisiopatológicas que se observan en pacientes diabéticos pueden tener sobre la regeneración de células beta. Por ejemplo,¿puede la hiperglucemia tener un efecto sobre la regeneración? ¿Y la obesidad, o inflamación, unas situaciones muy frecuentes en los diabéticos de tipo 2, pueden afectar la regeneración de células beta? Esperamos que nuestras investigaciones puedan ayudar a resolver estas cuestiones

- ¿Qué otras líneas de investigación básica en diabetes te parecen destacables?
-La diabetes (tanto la tipo 1 como la tipo 2) son enfermedades muy complejas y por tanto, su estudio se realiza en líneas de investigación muy diferentes. Vamos a necesitar el avance conjunto en todas estas líneas para desarrollar estrategias terapéuticas efectivas. Por ejemplo, en la diabetes tipo I es necesario determinar como bloquear el ataque inmune a las células beta. Esto podría ayudar a parar el desarrollo de la enfermedad o incluso preverla en las poblaciones de riesgo.

El estudio de la formación embrionaria del páncreas y en particular de las células beta es un campo fascinante y ha avanzado considerablemente en los últimos años. La información que hemos obtenido comienza a dar sus frutos, los nuevos protocolos de diferenciación de células productoras de insulina a partir de células troncales están basados en el conocimiento obtenido de muchos años de investigación básica sobre el desarrollo embrionario del páncreas. Debemos seguir indagando en el proceso de formación de células beta con la esperanza de que este conocimiento nos pueda ayudar a refinar estos protocolos de diferenciación.

Uno de los hitos en la investigación básica de diabetes en estos últimos años ha sido el descubrimiento de células troncales adultas pancreáticas el año pasado por parte del grupo del Dr. Harry Heimberg en Bruselas. La caracterización de estas células troncales adultas y su posible significancia fisiológica es una de las líneas de investigación más interesantes en este momento, sobre todo si se consiguen identificar en humanos.

En el estudio de la diabetes de tipo II hay mucho camino que recorrer. La identificación de genes que contribuyen a la susceptibilidad a desarrollar diabetes (de los que ya se han identificado varios) va a contribuir a que conozcamos un poco mejor que determina que un paciente acabe desarrollando la enfermedad y en particular qué provoca que la célula beta no sea capaz de responder a la demanda extra de insulina.