jueves, 4 de febrero de 2010

Un antagonista de CD28 podría mejorar la terapia inmunosupresora en trasplantes


Diariomedico.com
ESPAÑA
EVITA RECHAZOS REDUCIENDO LA DOSIS DE FÁRMACOS
Un antagonista de CD28 podría mejorar la terapia inmunosupresora en trasplantes
Evitar el rechazo de forma más eficaz en los trasplantes requiere de nuevos inmunosupresores. Uno de ellos podría ser el anticuerpo monoclonal que actúa sobre CD28 y cuya eficacia se ha probado en un trabajo sobre primates que se publica hoy en Science Translational Medicine.

DM Nueva York - Jueves, 4 de Febrero de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

Un grupo de científicos coordinados por Nicolas Poirier, del Instituto Nacional de Salud y de Investigación Médica de Francia, en Nantes, refiere el desarrollo de una nueva molécula que podría ayudar a mantener a salvo el sistema inmune después de un trasplante. El inmunosupresor podría acortar el tratamiento necesario postinjerto reduciendo costes y, lo que es más importante, efectos tóxicos asociados.

Los autores del trabajo han bloqueado la vía de CD28 con un anticuerpo específico, impidiendo así la activación de los linfocitos T que reconocen los antígenos del trasplante. En el trabajo se ha estudiado la eficacia de esta inmunosupresión en monos que habían recibido un trasplante de corazón o de riñón.



Cada uno de los animales recibió dosis de los inmunosupresores convencionales con o sin fármacos que bloqueaban la activación de la vía CD28. Tres meses después del trasplante y del tratamiento, los animales que habían recibido el régimen terapéutico combinado tuvieron menos rechazos agudos y crónicos.

Al potenciar la acción de los inmunosupresores estándar, los nuevos agentes permitieron que se administraran dosis más bajas y, por tanto, menos tóxicas, de los fármacos; además, mantuvieron los linfocitos T suficientes para asegurar un buen funcionamiento del sistema inmune frente a los patógenos. "El trabajo constituye una buena noticia -escriben- pues sugiere que se puede reducir la dosis de inmunosupresión con un antagonista de CD28".

(Science Translational Medicine 2010; 2 (17): 17ra10).

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