Montse Sánchez-Céspedes y Conxi Lázaro Montse Sánchez-Céspedes y Conxi Lázaro, durante la jornada científica de la EMBO, en Barcelona. (Rafa M. Marin)
DiarioMedico.com
ESPAÑAREVIERTE EL EFECTO DE LA MUTACIÓN
Una citocina de uso cosmético sería útil en neurofibromatosis
Uno de los trabajos que se han presentado en el Workshop sobre supresores tumorales de la Organización Europea de Biología Molecular (EMBO) concluye que la kinetina es capaz de revertir los efectos anómalos de las mutaciones del gen NF1, que causa neurofibromatosis.
Karla Islas Pieck. Barcelona - Miércoles, 12 de Mayo de 2010 - Actualizado a las 00:00h.
La molécula kinetina, una citocina con efectos antienvejecimiento que se utiliza con fines cosméticos, es capaz de incidir en el mecanismo de splicing de los genes, según se desprende de los resultados de un estudio presentado por Conxi Lázaro, coordinadora de la Unidad de Diagnóstico Molecular de Cáncer Hereditario del Instituto Catalán de Oncología (ICO) y el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Bellvitge (Idibell), durante el Workshop sobre supresores tumorales de la Organización Europea de Biología Molecular (EMBO, en siglas en inglés), que se celebra estos días en Barcelona.
Los resultados del trabajo han demostrado en cultivos celulares de linfocitos de pacientes que la kinetina puede revertir los efectos anómalos de las mutaciones del gen NF1, responsable de la neurofibromatosis.
Al insertar el gen BRG1 correcto en líneas celulares de cáncer de pulmón, el grupo de Sánchez-Céspedes ha conseguido inhibir el crecimiento celular
Otra de las líneas de investigación de este grupo se centra en el desarrollo de una terapia antisentido para intentar bloquear el reconocimiento de la mutación anómala en estos pacientes. Los primeros resultados en líneas celulares de pacientes fueron alentadores, por lo que actualmente está en marcha un ensayo preclínico en enfermos.
Lázaro ha explicado a Diario Médico que este abordaje ya se ha probado en otras enfermedades, por ejemplo en la distrofia muscular de Duchenne, con buenos resultados.
Cáncer de pulmón
Durante la jornada de trabajo de la EMBO, organizada por el Idibell y el Programa de Epigenética y Biología del Cáncer (PEBC) que dirige Manel Esteller, se comentaron también los resultados preliminares de un trabajo, aún inédito, dirigido por Montserrat Sánchez-Céspedes, jefa del Grupo de Genes y Cáncer del PEBC-Idibell, que sugieren que el gen BRG1 es capaz de mediar la activación de importantes oncogenes, entre ellos el MYC.
Este mismo grupo había descrito que el gen BRG1, presente en hasta un 30 por ciento de los tumores de pulmón no microcíticos, es el responsable de regular la expresión génica a través de la remodelación de la cromatina, es decir, "es el que abre y cierra las zonas del ADN para permitir o denegar la expresión de los genes", ha precisado Sánchez-Céspedes, quien, junto con Lázaro y David Sidransky, han coordinado esta reunión científica.
Los investigadores han trabajado en líneas celulares de cáncer de pulmón y han podido comprobar que al insertar el gen correcto en los enfermos que lo tienen mutado se consigue inhibir el crecimiento celular.
Sánchez-Céspedes ha recordado que se sabe que las mutaciones en línea germinal de BRG1 dan lugar a un síndrome hereditario conocido como rabdomiosarcoma maligno.
MUTACIONES DE RESPUESTA
Durante el Workshop sobre supresores tumorales de la Organización Europea de Biología Molecular (EMBO, en siglas inglesas), se han abordado diversos estudios internacionales que aportan pistas para conocer mejor los mecanismos moleculares asociados al desarrollo de los diferentes tipos de cáncer. Las coordinadoras de esta reunión científica, Conxi Lázaro, del ICO-Idibell, y Monste Sánchez-Céspedes, del PEBC-Idibell, han indicado que cada vez se conocen más mutaciones asociadas al cáncer. En los últimos años se ha avanzado especialmente en la investigación sobre aquéllas que predicen la respuesta a las terapias, lo que permite personalizar cada vez más los tratamientos.
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