Gen fallido provoca aumento de proteínas en el Alzheimer: MedlinePlus

Gen fallido provoca aumento de proteínas en el Alzheimer
Traducido del inglés: jueves, 10 de junio, 2010
Por Julie Steenhuysen

CHICAGO (Reuters) - Un mecanismo del cerebro que actúa como una planta de reciclaje de proteínas tóxicas se descontrola en las personas que tienen una mutación genética ligada a la enfermedad de Alzheimer, dijeron investigadores estadounidenses el jueves.

Los expertos afirmaron que el gen presinilina 1, que está ligado con el desarrollo inicial de la enfermedad, tiene un rol importante en la digestión de proteínas tóxicas.

En las personas con mutaciones relacionadas al Alzheimer, este proceso es defectuoso. Arreglarlo podría ayudar a prevenir la generación de toxinas en el cerebro antes de que hagan daño.

"Esta es basura celular. Si la fábrica recicladora está rota o cerrada, la basura se acumula en las calles", dijo el doctor Ralph Nixon, investigador del Centro Médico Langone de la New York University, cuyo estudio apareció en la revista Cell.

"En este caso, se acumula en las células y finalmente las mata", afirmó en una entrevista telefónica.

Este nuevo conocimiento sobre el rol de un gen tan próximo a la enfermedad puede ofrecer un nuevo enfoque al desarrollo de fármacos.

Hasta el momento, los investigadores se centraron en limpiar las proteínas que se acumulan cuando este mecanismo cerebral se descontrola.

Estos cúmulos de proteína beta amiloide son considerados una señal del Alzheimer, pero los fármacos que remueven las proteínas hasta ahora no lograron controlar el gradual deterioro del pensamiento y la memoria que acompaña a la enfermedad.

"Hemos ignorado otras características que podrían ser esenciales para tratar la condición. Básicamente hemos investigado un único enfoque, que es eliminar la proteína amiloide del cerebro", dijo Nixon.

Para el estudio, su equipo hizo experimentos en ratones genéticamente manipulados para desarrollar Alzheimer y en células de la piel de personas con la enfermedad por mutación del gen presenilina. En ambos casos, el mecanismo para limpiar las proteínas dañadas estaba muy averiado.

"Si se inhibe este proceso de limpieza con fármacos que bloquean las enzimas digestivas, se pueden producir manifestaciones similares", dijo Nixon.

Manipular genéticamente el sistema para que las enzimas funcionen de forma más eficiente puede mejorar los síntomas del Alzheimer en ratones, agregó.

El Gobierno, las aseguradoras privadas y personas individuales gastan 172.000 millones de dólares por año en tratar a los enfermos de Alzheimer, el tipo más común de demencia que afecta a 26 millones de personas en todo el mundo.


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