jueves, 9 de septiembre de 2010

La corriente ventricular y la auricular son farmacológicamente distintas :: Diariomedico.com :: ESPAÑA ::


El grupo de Eva Delpón
Irene Amorós, Ricardo Gómez, Ariadna Ferret, Ricardo Caballero, Lourdes Osuna, Pablo Dolz, Juan Tamargo, Eva Delpón, Marta G. de la Fuente y Adriana Barana. (DM)

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SE PODRÁN DISEÑAR NUEVOS ANTIARRÍTMICOS QUE BLOQUEEN LA VÍA CAUSANTE DE LA FIBRILACIÓN
La corriente ventricular y la auricular son farmacológicamente distintas
Uno de los grandes problemas que pueden aparecer cuando se revierte la fibrilación auricular a ritmo sinusal es que aparezcan arritmias ventriculares y la razón es que la corriente ventricular y auricular son farmacológicamente diferentes, según ha demostrado el grupo de Eva Delpón, de la Universidad Complutense de Madrid, en un estudio en PNAS.


Clara Simón Vázquez - Miércoles, 8 de Septiembre de 2010 - Actualizado a las 00:00h.


La fibrilación auricular es una de las arritmias más frecuentes y no todas responden al tratamiento farmacológico. El grupo de Eva Delpón, del Departamento de Farmacología de la Universidad Complutense de Madrid, ha descubierto que la flecainida, además de producir un efecto antiarrítmico a nivel auricular puede producir arrtimias ventriculares, ya que la corriente auricular y ventricular farmacológicamente son distintas. "Es uno de los puntos claves que hemos demostrado, puesto que no se disponía de ningún dato que demostrara que farmacológiamente diferían", ha apuntado a Diario Médico Delpón, coordinadora del trabajo, que se publica en Proceedings of the National Academy of Sciences, y cuyo primer autor es Ricardo Caballero.

La investigadora ha recordado que su grupo lleva años interesado en la fibrilación auricular desde un punto de vista de la electrofisiología básica. La flecainida, que cumple 25 años, es uno de los fármacos que más se emplean para cardiovertir la fibrilación auricular a ritmo sinusal, pero no se puede emplear en todos los pacientes porque puede producir arritmias ventriculares.

Para Delpón, el trabajo aporta información destacada, "al descubrir un nuevo mecanismo por el que además de producir un efecto antiarrítmico auricular puede producir las arritmias ventriculares. Esto se sabe a priori, con lo cual no se utiliza el fármaco en sujetos de riesgo. Un ejemplo son pacientes con otras enfermedades cardiacas, como cardiopatía isquémica".

Por lo que se ha visto en el trabajo es complicado revertir el efecto no deseado de la flecainida, pero es importante detectarlo y saber que puede ocurrir. La situación cambia cuando se considera el diseño de nuevos fármacos, "ya que nos permitirá estudiar y conocer con anterioridad si la nueva molécula puede tener el mismo efecto que la flecainida e ir sobreaviso para evitar el problema".

La investigadora ha explicado que para sus trabajos utilizan canales clonados del tejido humano. "Se trata de proteínas humanas a las que luego las introducimos en líneas celulares immortales, lo que nos permite no tener la limitación que supone estar tomando muestras de pacientes".

Así, lo que han comprobado en las proteínas humanas lo contrastan en líneas celulares auriculares. "Utilizando el fármaco como herramienta hemos podido demostrar que la corriente que mantiene el potencial de reposo es distinta en el tejido ventricular y auricular".

Nuevos retos
En opinión de la coordinadora del trabajo, esto abre una nueva línea futura para diseñar fármacos que sean específicos frente a la corriente auricular y no modifiquen la ventricular.

En un trabajo anterior, el citado grupo encontró una modificación que produce la fibrilación auricular y que aumenta la presencia de un tipo de corriente de potasio que pasa a ser una diana terapéutica. Podemos diseñar fármacos que bloqueen esa corriente para detener la fibrilación auricular. "El futuro pasará por la investigación de fármacos que modulen de forma independiente las dos vías".

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