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Fingolimod, primer fármaco oral contra la esclerosis múltiple que retrasa el avance de la enfermedad

Nekane Lauzirika

Recién aprobado por la FDA, comercializado como Gilenya por Novartis, añade comodidad y efectividad al tratamiento de la EM


Gotemburgo (20-10-10).- Aunque la curación definitiva de la esclerosis múltiple siga siendo un objetivo aún por alcanzar a largo plazo, en el XVI Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS, en sus siglas en inglés),celebrado la semana pasada en la ciudad sueca de Gotemburgo, la compañía farmacéutica Novartis, ha presentado el primer fármaco oral contra la enfermedad, que a esta novedad del modo de administración suma su demostrada capacidad para mitigar y retardar de modo significativo las recaídas, crisis y la progresión de la discapacidad.

La terapia, que evitará a los pacientes pincharse por lo que mejorará su calidad de vida, está aprobada en primera línea desde septiembre en EE.UU. en dosis de 0,5 mg. diarios para las formas recurrentes de la Esclerosis Múltiple (EM). En Europa está bajo el control de la EMA, tras cuyo dictamen podría ser aprobado y dispensarse a los pacientes europeos en el término aproximado de un año.

“Fingolimod supone un antes y un después ya que es la primera pastilla disponible para las formas de esclerosis múltiple recurrente-remitente (EMRR), las más frecuentes de esta enfermedad”, explicó Xabier Montalbán, responsable de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Vall d’Hebrón de Barcelona, en el Congreso de la ECTRIMS, en el que han participado más de 5.000 neurólogos de todo el mundo.

La nueva molécula ha demostrado ser más eficaz en la reducción de recidivas y en la ralentización de la progresión. También se ha observado un efecto positivo sobre la atrofia cerebral que no se ha podido relacionar con una mejora de la cognición, pero "existe una sospecha de que tendría efectos neuroprotectores y neurorregeneradores", apuntó el especialista catalán.

En cuanto a la seguridad, Novartis presentó en el encuentro de Gotemburgo un análisis de los datos de los ensayos en fase 2 y 3, que incluye a más de 2.600 pacientes, de los que más de dos mil recibieron una dosis diaria de Fingolimod (de 0,5 o 1,25 mg), algunos más de 60 meses. Se comparó con placebo e interferón beta-1a. “El mayor programa de ensayos clínicos –siete años de investigación- presentado hasta la fecha a la FDA para un nuevo fármaco para la EM”, reconoció Montalbán.

Otro mecanismo de acción
Lo que realmente caracteriza a Fingolimod es su mecanismo de acción. Este modulador impide que los linfocitos salgan de los ganglios linfáticos evitando así su infiltración en el sistema nervioso central (SNC). A diferencia de los inmunosupresores no los destruye, simplemente los retiene. “Actúa directamente sobre receptores que están en las células, por ejemplo los oligodendrocitos que regeneran mielina. Por eso puede existir la posibilidad de que tenga un efecto directo sobre la remielinización en el cerebro. Su efecto protector está haciendo que se aplique a enfermos con EM secundaria progresiva, aunque todavía habrá que esperar varios años para conocer los resultados”, subrayó Montalbán.

La tasa global de efectos adversos de este fármaco oral contra la EM, incluidas las infecciones, fue parecida en todos los grupos. Los principales efectos asociados fueron principalmente los cardiacos. Montalbán -que ha intervenido en su desarrollo clínico- reconoce que el incremento de la frecuencia cardiaca obliga a monitorizar a los pacientes en los hospitales tras las primeras horas de la toma del fármaco. “En los primeros años necesitará un plan de manejo de riesgo para estos enfermos, pero luego todo se normalizará”, apostilló el neurólogo.

Aunque este modulador muestra un alto perfil de seguridad y no destruye los linfocitos como los inmunosupresores, ya que sólo los retiene, también puede producir hipertensión arterial y edema macular (contraindicado en pacientes con infección activa). Sin embargo, la información disponible no puede competir con la experiencia clínica de quince años de los anteriores. Por tanto, Montalbán piensa que en principio se usará en no respondedores y entre los que no toleren los inmunomoduladores clásicos.

Montalbán mostró su esperanza porque el nuevo fármaco oral esté a disposición de los pacientes europeos con EM recurrente-remitente (EMRR) a finales del año próximo. “Esta terapia supondrá un avance espectacular para los enfermos. Durante cien años no hubo tratamientos. Fue hace tan dos décadas cuando llegaron los interferones cuando pudimos ofrecerles alguna alternativa ; años más tarde llegó el natalizumab, un anticuerpo monoclonal con el cual mejoramos los tratamientos”, recuerda. ”Y, de repente, ahora en EE.UU.–continúa explicando con visible satisfacción- se ofrece a los pacientes una nueva terapia oral de administración diaria, que está dando muy buenos resultados. Esto es una auténtica revolución para quienes padecen EM, ya que mejorará su calidad de vida. Se inicia una nueva etapa para ellos”, sentenció.
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