Terapias dirigidas contra el cáncer - National Cancer Institute

Terapias dirigidas contra el cáncer

Puntos clave
1. Las terapias dirigidas contra el cáncer son fármacos u otras sustancias que bloquean el crecimiento y la diseminación del cáncer al interferir con moléculas específicas que promueven el crecimiento y avance de tumores (vea las preguntas 1 y 2).

2. Debido a que los científicos denominan estas moléculas específicas “blancos moleculares”, las terapias que interfieren con ellas se llaman algunas veces “fármacos molecularmente dirigidos”, “terapias molecularmente dirigidas”, o incluso se usan otros nombres semejantes (vea la pregunta 1).

3. Las terapias dirigidas contra el cáncer que han sido aprobadas para el tratamiento de ciertos cánceres específicos incluyen los fármacos que interfieren con la transducción de señales de crecimiento celular o de formación de vasos sanguíneos de tumores; que promueven la muerte específica de células cancerosas; que estimulan el sistema inmunitario para que destruya células cancerosas específicas; y que entregan sustancias tóxicas a las células cancerosas (vea las preguntas 4 y 5).

4. El Laboratorio de Blancos Moleculares del Instituto Nacional del Cáncer está trabajando en la identificación y evaluación de blancos moleculares (vea la pregunta 8).


¿Qué son las terapias dirigidas contra el cáncer?

Las terapias dirigidas contra el cáncer son fármacos u otras sustancias que bloquean el crecimiento y diseminación del cáncer al interferir con moléculas específicas que promueven el crecimiento y el avance de tumores. Debido a que los científicos, por lo general, denominan a dichas moléculas “blancos moleculares”, las terapias dirigidas contra el cáncer, a menudo, se llaman “fármacos molecularmente dirigidos”, “terapias molecularmente dirigidas”, o usan otros nombres semejantes. Al enfocarse en los cambios moleculares y celulares específicos al cáncer, es posible que las terapias dirigidas contra el cáncer sean más efectivas que otros tratamientos, como la quimioterapia y radioterapia, y menos dañinas para las células normales.

Muchas de las terapias dirigidas han sido aprobadas por la Administración de Alimentos y Drogas de los Estados Unidos (U.S. Food and Drug Administration, FDA) para el tratamiento de tipos específicos de cáncer (lea sobre los detalles en las preguntas 4 y 5). Otras se investigan en estudios clínicos (estudios de investigación con personas) y muchas más están en estudio preclínico (estudios de investigación con animales).

Las terapias dirigidas contra el cáncer se estudian para ser administradas solas, en combinación con otras terapias dirigidas y en combinación con otros tratamientos de cáncer, tal como la quimioterapia.


¿Cómo funcionan las terapias dirigidas?

Las terapias dirigidas contra el cáncer interfieren de diversas formas con la división (proliferación) y diseminación de las células cancerosas. Muchas de estas terapias se concentran en proteínas asociadas con las vías de señalación celular, las cuales forman un sistema complejo de comunicación que rige las actividades y funciones básicas de la célula, tales como la división celular, el movimiento de las células, cómo una célula reacciona a estímulos externos específicos y hasta su muerte. Al bloquear las señales que comunican a las células cancerosas que crezcan y se dividan sin control, las terapias dirigidas contra el cáncer pueden detener el avance de esta enfermedad e inducir la muerte de esas células por medio de un proceso que se llama apoptosis. Otras terapias dirigidas pueden causar directamente la muerte de células cancerosas al inducir específicamente la apoptosis o, en forma indirecta, al estimular al sistema inmunitario para que reconozca y destruya células cancerosas o al depositar en ellas sustancias tóxicas.

La formulación de las terapias dirigidas, por lo tanto, requiere la identificación de buenos blancos, es decir, blancos que se sabe tienen una función clave en el crecimiento y la supervivencia de las células del cáncer. (Por este motivo, generalmente, las terapias dirigidas se dice que son el producto del “diseño racional de fármacos”).

Por ejemplo, la mayoría de los casos de leucemia mieloide crónica son causados por la formación del gen BCR-ABL. Este gen se forma cuando trozos de los cromosomas 9 y 22 se desprenden e intercambian posición. Uno de los cromosomas alterados que resulta por dicho intercambio contiene parte del gen ABL del cromosoma 9 que fue emparejado o fusionado con parte del gen BCR del cromosoma 22. La proteína que normalmente es producida por el gen ABL (Abl) es una molécula de señalación que tiene una función importante en el control de la proliferación celular y, por lo general, debe interactuar con otras moléculas de señalación para estar activa. Sin embargo, la señal Abl siempre está activa en la proteína (Bcr-Abl), la cual es producida por el gen de fusión BCR-ABL. Esta actividad estimula la proliferación continua de las células de la leucemia mieloide crónica. Por eso, la proteína (Bcr-Abl) es un buen blanco molecular.



¿Cómo se diseñan las terapias dirigidas?

Una vez que se identifica el blanco, se debe diseñar la terapia. La mayoría de las terapias dirigidas pueden ser fármacos de molécula pequeña o anticuerpos monoclonales. Típicamente los fármacos de molécula pequeña pueden difundirse en las células y pueden actuar sobre los blancos que se encuentran dentro de la célula. Por lo general, la mayoría de los anticuerpos monoclonales no pueden penetrar la membrana plasmática de la célula por lo que se dirigen a blancos que están en el exterior o en la superficie de las células.

Los candidatos para fármacos de moléculas pequeñas se identifican de ordinario en estudios de selección de fármacos; es decir, pruebas de laboratorio que examinan los efectos de miles de compuestos de prueba sobre blancos específicos, tal como el Bcr-Abl. Luego, los mejores candidatos son químicamente modificados para que produzcan numerosas versiones estrechamente relacionadas y, finalmente, son probados para identificar los fármacos más efectivos y específicos.

Por otro lado, los anticuerpos monoclonales son preparados primero mediante la inmunización de animales (típicamente ratones) con moléculas blanco purificadas. Los animales inmunizados producen muchos tipos diversos de anticuerpos contra dichos blancos. Luego, las células del bazo, cada una de las cuales produce sólo un tipo de anticuerpo, son extraídas del animal inmunizado y se fusionan con las células de mieloma. La clonación de estas células fusionadas resulta en una cultura de células que produce grandes cantidades de un sólo tipo de anticuerpo, o anticuerpo monoclonal. Dichos anticuerpos son probados para identificar los que reaccionan mejor con el blanco.

Antes de ser usados en seres humanos, los anticuerpos monoclonales son “humanizados” al remplazar lo más posible de la porción no humana de la molécula con porciones humanas. Esto se logra por medio de ingeniería genética. Este proceso de humanización es necesario para evitar que el sistema inmunitario humano identifique al anticuerpo monoclonal como “forastero” y lo destruya antes de que pueda interactuar con su molécula blanco y la haga inactiva.


¿Cuál fue el primer blanco de terapia dirigida contra el cáncer?

El primer blanco molecular de terapia dirigida contra el cáncer fue el receptor celular del estrógeno, la hormona sexual femenina que muchos cánceres de seno necesitan para crecer. Cuando el estrógeno se une al receptor de estrógeno dentro de las células, el complejo hormona-receptor resultante activa la expresión de genes específicos, como son los genes asociados con el crecimiento y proliferación celular. La investigación ha indicado que un método efectivo de tratamiento es interferir con la capacidad del estrógeno para estimular el crecimiento de las células de cáncer de seno que tienen dichos receptores (células de cáncer de seno con receptores positivos de esta hormona).

Varios fármacos que interfieren con la unión del estrógeno a los receptores de estrógeno han sido aprobados por la FDA para el tratamiento de cáncer de seno con receptores positivos de estrógeno. Los fármacos llamados moduladores selectivos de receptores de estrógeno, como el tamoxifeno y el toremifeno (Fareston®), se unen a los receptores de estrógeno e impiden la unión del estrógeno. Otro fármaco, fulvestrant (Faslodex®), se une a los receptores de estrógeno y estimula su destrucción, lo cual reduce así las concentraciones de dichos receptores dentro de las células.

Otra clase de fármacos dirigidos que interfieren con la capacidad del estrógeno para estimular el crecimiento de cánceres de seno con receptores positivos de estrógeno se llaman inhibidores de aromatasa. La enzima aromatasa es necesaria para la producción de estrógeno en el cuerpo. El bloqueo de la actividad de la aromatasa reduce las concentraciones de estrógeno e inhibe el crecimiento de cánceres que necesitan estrógeno para crecer. Por lo general, los inhibidores de aromatasa se administran a mujeres que han llegado a la menopausia ya que los ovarios de las mujeres premenopáusicas pueden producir suficiente aromatasa para neutralizar la inhibición. La FDA ha aprobado tres inhibidores de aromatasa para el tratamiento del cáncer de seno con receptores positivos de estrógeno: anastrozol (Arimidex®), exemestano (Aromasin®) y letrozol (Femara®).


¿Que otros tipos hay de terapias dirigidas?

Se han preparado terapias dirigidas contra el cáncer que interfieren con varios procesos celulares adicionales. Las terapias dirigidas que han sido aprobadas por la FDA son:

Algunas terapias dirigidas bloquean enzimas específicas y los receptores de factores de crecimiento que participan en la proliferación de las células cancerosas. Estos fármacos se llaman también inhibidores de transducción de señales.


El mesilato de imatinib (Gleevec®) fue aprobado para el tratamiento del tumor de estroma gastrointestinal (un tipo raro de cáncer del aparato gastrointestinal) y de ciertos tipos de leucemia. Es una terapia dirigida a varios miembros de un grupo de proteínas llamadas enzimas tirosinas cinasas que participan en la transducción de señales. Dichas enzimas son hiperactivas en algunos cánceres y causan crecimiento sin control. Éste es un fármaco de molécula pequeña, lo que significa que puede atravesar la membrana celular y llegar a su objetivo en el interior de la célula.


El dasatinib (Sprycel®) fue aprobado para tratar a algunos pacientes con leucemia mieloide crónica o con leucemia linfoblástica aguda. Es un fármaco de molécula pequeña que inhibe varias enzimas tirosinas cinasas.


El nilotinib (Tasigna®) fue aprobado para tratar a algunos pacientes con leucemia mieloide crónica. Es otro fármaco de molécula pequeña que inhibe las tirosinas cinasas.


El trastuzumab (Herceptina®) fue aprobado para el tratamiento de ciertos tipos de cáncer de seno. Es un anticuerpo monoclonal que se une al receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER-2), el cual es un receptor con actividad de tirosina cinasa que se expresa en altas concentraciones en algunos tipos de cáncer de seno y también en otros cánceres. El mecanismo de acción del trastuzumab no se comprende en su totalidad, pero es muy posible que al unirse al HER-2 en la superficie de las células tumorosas, las cuales expresan altas concentraciones de HER-2, impida que el HER-2 envíe señales que promuevan crecimiento. Es posible que el trastuzumab tenga también otros efectos, como inducir el sistema inmunitario para que combata a las células que expresen altas concentraciones de HER-2.


El lapatinib (Tykerb®) fue aprobado por la FDA para el tratamiento de ciertos tipos de cáncer de seno avanzado o metastático. El fármaco de molécula pequeña inhibe varias tirosinas cinasas, incluso la actividad de la tirosina cinasa del HER-2. El tratamiento con lapatinib impide que las señales del HER-2 activen el crecimiento celular.


El gefitinib (Iressa®) fue aprobado para el tratamiento de pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas avanzado. Su uso es restringido sólo a pacientes quienes, de acuerdo al médico que les administra tratamiento, se estén beneficiando, o se hayan beneficiado previamente, del tratamiento con gefitinib. Este fármaco de molécula pequeña inhibe la actividad de tirosina cinasa del receptor del factor de crecimiento epidérmico, el cual es producido en exceso por varios tipos de células cancerosas.


El erlotinib (Tarceva®) fue aprobado para el tratamiento del cáncer de pulmón de células no pequeñas metastático y del cáncer de páncreas que no se puede extirpar por cirugía o que haya metastatizado. Este fármaco de molécula pequeña inhibe la actividad de tirosina cinasa del receptor del factor de crecimiento epidérmico.


El cetuximab (Erbitux®) es un anticuerpo monoclonal que fue aprobado para el tratamiento de pacientes con carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello o con cáncer colorrectal. Dicho fármaco se une a la porción externa del receptor del factor de crecimiento epidérmico y, de este modo, impide que el receptor sea activado por señales de crecimiento, lo cual puede inhibir la transducción de señales y generar efectos contra la proliferación.


El panitumumab (Vectibix®) fue aprobado para tratar a algunos pacientes con cáncer metastático de colon. Este anticuerpo monoclonal se une al receptor del factor de crecimiento epidérmico e impide que transmita señales de crecimiento.


El temsirolimus (Torisel®) fue aprobado para tratar a pacientes con carcinoma de células renales avanzado. Este fármaco de molécula pequeña es un inhibidor específico de una serina-treonina cinasa llamada mTOR, la cual se activa en las células de tumores y estimula el crecimiento y proliferación de estos.


El everolimus (Afinitor®) fue aprobado para tratar pacientes con cáncer avanzado de riñón cuya enfermedad ha avanzado después del tratamiento con otras terapias. Este fármaco de molécula pequeña se une a una proteína llamada inmunofilina FKBP-12 y forma un complejo que a su vez se une a la cinasa mTOR y la inhibe.


Otras terapias dirigidas modifican la función de proteínas que regulan la expresión de genes y otras funciones celulares.


El vorinostat (Zolinza®) fue aprobado para el tratamiento del linfoma cutáneo de células T que ha persistido, avanzado o regresado durante el tratamiento con otras medicinas o después de este. Este fármaco de molécula pequeña inhibe la actividad de un grupo de enzimas llamadas histonas deacetilasas (HDACs), las cuales extraen grupos pequeños de compuestos químicos llamados grupos acetilo de muchas proteínas diversas, incluyendo las proteínas que regulan la expresión de los genes. Al alterar la acetilación de estas proteínas, los inhibidores de la histona deacetilasa pueden inducir la diferenciación celular de tumores, el cese del ciclo celular y la apoptosis.


La romidepsina (Istodax®) fue aprobada para el tratamiento de linfoma cutáneo de células T en pacientes que han recibido antes al menos una terapia sistémica. Este fármaco de molécula pequeña inhibe una clase de histonas deacetilasas e induce la apoptosis celular de tumores.


La bexarotena (Targretin®) fue aprobada para el tratamiento de algunos pacientes con linfoma cutáneo de células T. Este fármaco pertenece a la clase de compuestos químicos llamados retinoides, los cuales están relacionados químicamente con la vitamina A. La bexarotena se une selectivamente a receptores retinoides X y los activa. Una vez que están activadas, estas proteínas nucleares actúan junto con los receptores del ácido retinoico para regular la expresión de los genes que controlan el crecimiento, diferenciación, supervivencia y muerte celular.


La alitretinoina (Panretin®) fue aprobada para el tratamiento de lesiones cutáneas en pacientes con sarcoma de Kaposi relacionado con el sida. Este retinoide se une tanto a los receptores de ácido retinoico como a los receptores de retinoide X.


La tretinoina (Vesanoid®) fue aprobada para inducir la remisión en algunos pacientes con leucemia promielocítica aguda. Este retinoide se une a los receptores de ácido retinoico y los activa.


Algunas terapias dirigidas inducen las células cancerosas a que sufran apoptosis (muerte celular).

El bortezomib (Velcade®) fue aprobado para tratar a algunos pacientes con mieloma múltiple. Dicho fármaco fue aprobado también para el tratamiento de ciertos pacientes con linfoma de células de manto. El bortezomib causa la muerte de las células cancerosas al interferir en la acción de una estructura celular grande que se llama proteasoma, la cual degrada proteínas. El proteasoma controla la degradación de muchas proteínas que regulan la proliferación celular. Al bloquear este proceso, el bortezomib causa que las células cancerosas mueran. Las células normales son afectadas también, pero en menor grado.


El pralatrexato (Folotyn®) fue aprobado para el tratamiento de algunos pacientes con linfoma periférico de células T. El pralatrexato es un antifolato, el cual es una clase de molécula que interfiere con la síntesis de ADN. Otros antifolatos, como el metotrexato, no se consideran terapias dirigidas porque ellos interfieren en la síntesis de ADN de todas las células que se dividen. Sin embargo, parece que el pralatrexato se acumula en las células que expresan RFC-1, una proteína que puede ser expresada en exceso por algunas células cancerosas.


Otras terapias dirigidas impiden el crecimiento de vasos sanguíneos hacia los tumores (angiogénesis). Para crecer más allá de un tamaño determinado, los tumores necesitan un suministro de sangre para obtener el oxígeno y nutrientes necesarios para seguir creciendo. Es posible que los tratamientos que interfieren con la angiogénesis bloqueen el crecimiento del tumor.

El bevacizumab (Avastin®) es un anticuerpo monoclonal que fue aprobado para el tratamiento del glioblastoma. Dicho fármaco fue aprobado también para tratar a ciertos pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas, con cáncer de seno metastático y con cáncer colorrectal metastático. El bevacizumab se une al factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV). Esto impide que el FCEV interactúe con sus receptores en las células endoteliales, lo cual es un paso necesario para que se inicie el crecimiento de los vasos sanguíneos nuevos.


El sorafenib (Nexavar®) es un inhibidor de molécula pequeña de tirosinas cinasas que fue aprobado para el tratamiento de carcinoma avanzado de células renales y para ciertos casos de carcinoma hepatocelular. Una de las cinasas inhibidas por el sorafenib está asociada con la vía de señalación que se inicia cuando el factor de crecimiento endotelial vascular se une a sus receptores. Como resultado, se detiene la formación de nuevos vasos sanguíneos. El sorafenib bloquea también una enzima que participa en el crecimiento y en la división celular.


El sunitinib (Sutent®) es otro fármaco de molécula pequeña que inhibe la tirosina cinasa; fue aprobado para el tratamiento de pacientes con carcinoma metastático de células renales o con tumor del estroma gastrointestinal que no reaccionan al imatinib. Dicho fármaco bloquea las cinasas que participan en la señalación del factor de crecimiento endotelial vascular, inhibiendo así la angiogénesis y la proliferación celular.


El pazopanib (Votrient®) fue aprobado para el tratamiento de pacientes con carcinoma avanzado de células renales. El pazopanib es un fármaco de molécula pequeña que inhibe varias tirosinas cinasas, incluso los receptores del factor de crecimiento endotelial vascular, el receptor c-kit y el receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas.


Algunas terapias dirigidas ayudan al sistema inmunitario a destruir células cancerosas.

El rituximab (Rituxan®) es un anticuerpo monoclonal que fue aprobado para tratar ciertos tipos de linfoma no Hodgkin de células B. Dicho fármaco reconoce una molécula llamada CD20 que se encuentra en las células B. Cuando el rituximab se une a dichas células, provoca una reacción inmunitaria que resulta en su destrucción. Es posible que el rituximab induzca también la apoptosis.


El alemtuzumab (Campath®) fue aprobado para tratar a pacientes con leucemia linfocítica crónica de células B. Es un anticuerpo monoclonal que es dirigido contra la CD52, una proteína que se encuentra en la superficie de las células B y T normales y cancerosas, y en muchas otras células del sistema inmunitario. La unión del alemtuzumab a la CD52 provoca una reacción inmunitaria que destruye las células.


El ofatumumab (Arzerra®) fue aprobado para el tratamiento de algunos pacientes con leucemia linfocítica crónica (LLC) que no reacciona al tratamiento con fludarabina y alemtuzumab. Este anticuerpo monoclonal es dirigido contra el antígeno de superficie celular CD20 de células B.


Otra clase de terapias dirigidas son los anticuerpos monoclonales que entregan moléculas tóxicas específicamente a células cancerosas.

El tositumomab y tositumomab con I 131 (Bexxar®) fue aprobado para tratar ciertos tipos de linfoma no Hodgkin de células B. Es una mezcla de anticuerpos monoclonales que reconocen la molécula CD20. Algunos de los anticuerpos en la mezcla están ligados a una sustancia radiactiva que se llama I 131. El compuesto de tositumomab y I 131 entrega energía radiactiva específicamente a las células B que expresan la CD20, reduciendo así el daño colateral a las células normales del tipo que se ve con radioterapia tradicional. Además, la unión de tositumomab a las células B que expresan la CD20 causa que el sistema inmunitario destruya dichas células.


El ibritumomab tiuxetán (Zevalin®) fue aprobado para tratar a ciertos pacientes con linfoma no Hodgkin de células B. Es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la CD20, la cual está ligada a una molécula que se puede unir a radioisótopos, como el indio-111 o itrio-90. Las formas radiomarcadas de Zevalin administran altas dosis de radiación a las células que expresan la CD20.


La diftitoxina denileucina (Ontak®) fue aprobada para el tratamiento de algunos pacientes con linfoma cutáneo de células T. La diftitoxina denileucina consiste en secuencias de proteína interleucina 2 (IL-2) fusionadas con la toxina de la difteria. El fármaco se une a los receptores de IL-2 de la superficie de las células, la cual se encuentra en algunas células inmunitarias y en algunas células cancerosas y dirige la acción citotóxica de la toxina de la difteria a estas células.


Las vacunas contra el cáncer y la terapia génica, por lo general, se consideran terapias dirigidas debido a que interfieren con el crecimiento de células cancerosas específicas. Información sobre dichos tratamientos aparece en las siguientes hojas informativas del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), las cuales están disponibles en Internet o al llamar al Servicio de Información sobre el Cáncer del NCI (vea a continuación):

Terapias biológicas del cáncer: preguntas y respuestas incluye información sobre los anticuerpos monoclonales y vacunas contra el cáncer. Esta hoja informativa está disponible en: http://www.cancer.gov/espanol/cancer/hojas-informativas/terapias-biologicas-respuestas, en Internet.


Cancer Vaccines (Vacunas contra el cáncer) contiene información, en inglés, sobre las vacunas para el tratamiento del cáncer, así como las diseñadas para su prevención. Esta hoja informativa está disponible en: http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Therapy/cancer-vaccines, en Internet.


Gene Therapy for Cancer (Terapia génica del cáncer) trata, en inglés, acerca de la investigación con material genético para el diseño de terapias contra el cáncer, e incluye riesgos, beneficios y cuestiones éticas. Esta hoja informativa está disponible en: http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Therapy/gene, en Internet.


¿Cuál será el impacto de las terapias dirigidas en el tratamiento del cáncer?


Las terapias dirigidas contra el cáncer ofrecen a los médicos una mejor forma de adaptar el tratamiento del cáncer, especialmente cuando un blanco está presente en algunos pero no en todos los tumores de un tipo determinado, como en el caso del HER-2. Eventualmente, los tratamientos pueden individualizarse en base al conjunto único de blancos moleculares producidos por el tumor del paciente. Las terapias dirigidas contra el cáncer ofrecen también la promesa de distinguir con más precisión las células cancerosas de las células normales. De este modo se dañan menos células normales, se reducen los efectos secundarios y se mejora la calidad de vida.

Sin embargo, las terapias dirigidas muestran ciertas limitaciones. La limitación principal es la posibilidad de que las células se hagan resistentes a estas terapias. Por ejemplo, algunos pacientes que se han hecho resistentes al imatinib presentan una mutación del gen BCR-ABL que cambia la configuración de la proteína, de tal modo que el fármaco ya no se une tan bien. En la mayoría de los casos, no hay disponible otra terapia dirigida que pueda vencer dicha resistencia. Es por esto que las terapias dirigidas pueden funcionar mejor en combinación, ya sea con otras terapias dirigidas o con tratamientos más tradicionales.


¿En dónde puedo encontrar información sobre estudios clínicos de terapias dirigidas?

La lista de abajo incluye fármacos aprobados por la FDA que se están estudiando en estudios clínicos activos de terapias dirigidas. Si usted está viendo esta hoja informativa en el sitio web del NCI (http://www.cancer.gov/espanol/hojasinformativas/terapias-dirigidas), los nombres de los fármacos enlazan hacia resultados de búsquedas de estudios clínicos en la base de datos del NCI. Es posible también buscar en esta base de datos en el sitio web del NCI en http://www.cancer.gov/clinicaltrials/search, en Internet. Para información acerca de cómo hacer búsquedas en la base de datos, vea, en inglés, “Help Using the NCI Clinical Trials Search Form” en http://www.cancer.gov/clinicaltrials/search-form-help, en Internet. La base de datos incluye todos los estudios clínicos financiados por el NCI y muchos otros estudios conducidos por investigadores en hospitales y centros médicos en Estados Unidos y en otros países del mundo.


Terapias dirigidas contra el cáncer que se estudian actualmente en estudios clínicos (se incluyen contenidos específicos, por favor, ingresar la documento original):
Alemtuzumab (Campath®)
Alitretinoina (Panretin®)
Anastrozol (Arimidex®)
Bevacizumab (Avastin®)
Bexarotena (Targretin®)
Bortezomib (Velcade®)
Cetuximab (Erbitux®)
Dasatinib (Sprycel®)
Diftitoxina denileuquina (Ontak®)
Ditosilato de lapatinib (Tykerb®)
Erlotinib, hidrocloruro de (Tarceva®)
Everolimus (Afinitor®)
Exemestano (Aromasin®)
Fulvestrant (Faslodex®)
Gefitinib (Iressa®)
Hidrocloruro de pazopanib (Votrient®)
Ibritumomab tiuxetano (Zevalin®)
Letrozol (Femara®)
Malato de sunitinib (Sutent®)
Mesilato de imatinib (Gleevec®)
Nilotinib (Tasigna®)
Ofatumumab (Arzerra®)
Panitumumab (Vectibix®)
Pralatrexato (Folotyn®)
Rituximab (Rituxan®)
Romidepsina (Istodax®)
Tamoxifeno
Temsirolimus (Torisel®)
Toremifeno (Fareston®)
Tosilato de sorafenib (Nexavar®)
Tositumomab y 131I-tositumomab (Bexxar®)
Trastuzumab (Herceptin®)
Tretinoina (Vesanoid®)
Vorinostat (Zolinza®)


¿Qué recursos hay para obtener más información?

El Laboratorio de Blancos Moleculares (Molecular Targets Laboratory, MTL), que forma parte del Centro de Investigación Oncológica (CCR) del Instituto Nacional del Cáncer, trabaja para identificar y evaluar blancos moleculares con potencial de ser candidatos para la formulación de fármacos. El objetivo inicial del MTL es facilitar el descubrimiento de compuestos químicos que puedan servir como sondas biológicas para genómica funcional, para proteómica y para investigación de validación de blancos moleculares, así como pistas o candidatos para la formulación de fármacos. El sitio web del MTL se encuentra en https://ccrod.cancer.gov/confluence/display/CCRMTDPBeu/Introduction+to+MTL, en Internet.

El Consorcio de Biología Química (Chemical Biology Consortium, CBC) del NCI facilitará el descubrimiento y formulación de sustancias nuevas para tratar el cáncer. Dicho consorcio es parte del Programa de Terapéutica Experimental (Experimental Therapeutics Program) del NCI, el cual es un proyecto de colaboración entre el Centro de Investigación Oncológica y la División de Tratamiento y Diagnóstico del Cáncer (Division of Cancer Treatment and Diagnosis) del NCI. Más información, en inglés, sobre el CBC está disponible en: http://dctd.cancer.gov/CurrentResearch/ChemicalBioConsortium.htm, en Internet.

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