miércoles, 24 de noviembre de 2010

La restauración del 'P53' frena el crecimiento de los tumores más malignos - DiarioMedico.com

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ESPAÑA
EN RATÓN NO ES ÚTIL EN LA FASE INICIAL, NI EN CÁNCER DE BAJO GRADO
La restauración del 'P53' frena el crecimiento de los tumores más malignos

El tumorsupresor más famoso del mundo, P53, que incluso protagoniza un congreso internacional monográfico, puede restaurarse con efectos beneficiosos, según se ha visto en células tumorales de ratón.



Redacción - Jueves, 25 de Noviembre de 2010 - Actualizado a las 00:00h.


Dos estudios que aparecen hoy en Nature muestran que esa restauración del gen puede inducir la regresión en tumores agresivos, aunque no tiene el mismo efecto en las primeras fases del cáncer ni en las células menos malignas de los tumores avanzados. Este hallazgo por desgracia indica una limitación en la aplicación terapéutica del tumorsupresor.

Las mutaciones en el gen P53 son muy frecuentes en el cáncer humano y muchos esfuerzos dirigidos a desarrollar fármacos emplean esta vía de trabajo.

Un equipo de investigadores, con Tyler Jacks, del Instituto Massachusetts de Tecnología, en Cambridge, a la cabeza, ha demostrado que al reactivar un p53 no funcionante se consigue regresión tumoral, pero sólo en los adenocarcinomas malignos y no en los adenomas de bajo grado, siempre en modelos experimentales murinos.

Este trabajo sugiere que el efecto destructor sobre el tumor de p53 se encuentra inducido a través de la vía de señalización de la MAP cinasa y su acción, a su vez, sobre la vía molecular tumorsupresora ARF.

Otro estudio independiente, coordinado por Gerard Evan, de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido, llega a conclusiones similares. Este trabajo constata que sólo las células más agresivas de un determinado tumor responden a la restauración de p53.

Los investigadores sugieren que, cuando la señal oncogénica alcanza el nivel suficiente para activar la vía ARF, ya es tarde en lo referido a la progresión tumoral. De hecho, en la fase inicial del cáncer no se ponen en marcha estos mecanismos de alerta. Así pues, la restauración del P53 podría en todo caso contener el crecimiento tumoral, no erradicarlo por completo.
(Nature 2010; 468: 567-575).
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