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ESPAÑA
NUEVAS FORMAS DE TERAPIA CONTRA EL PATÓGENO
Reparan el ADN roto de la micobacteria de la tuberculosis
Un grupo de investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y de la Universidad Autónoma de Madrid, lleva más de diez años investigando sobre las proteínas implicadas en un importante mecanismo celular: el que repara las roturas de la doble hélice de ADN. Esto ayuda a entender un poco más el complejo mecanismo por el cual ciertas bacterias se defienden de las agresiones externas.

Redacción - Viernes, 11 de Febrero de 2011 - Actualizado a las 00:00h.


La investigación, publicada en Molecular Cell, ofrece una nueva visión sobre la reparación del ADN en bacterias y promete abrir puertas a nuevas formas de terapia contra estos patógenos.

Uno de los problemas más graves a los que se puede enfrentar una célula es el daño a su material genético, tanto por factores externos -como los agentes químicos tóxicos o los rayos UVA- como por el propio metabolismo. Estas agresiones pueden llegar hasta un millón por célula y día, y la más peligrosa es la rotura simultánea de las dos hebras de la hélice de ADN, ya que una sola puede provocar la muerte celular.

Las células poseen varios mecanismos para reparar su ADN, y el más utilizado para arreglar las roturas dobles consiste en un ensamblaje directo y rápido de los dos extremos de la rotura, aunque normalmente a costa de producir cierta pérdida o ganancia de información genética. Este mecanismo se encuentra conservado evolutivamente desde las bacterias hasta los mamíferos.

Ligasa D
En el laboratorio de Luis Blanco en el Severo Ochoa se descubrieron dos de las proteínas humanas implicadas en este mecanismo de reparación, y ahora estudian sus homólogos en la bacteria causante de la tuberculosis, en colaboración con el grupo de Aidan Doherty, en el Reino Unido. En especial investigan la enzima ligasa D, una especie de navaja suiza molecular que tiene múltiples funciones en este proceso. La más especial es la polimerasa, una grapadora que decide dónde y cómo se hará la unión de los dos folios o extremos de ADN roto, mediante una pequeña grapa, o nucleótido, para que la rotura pueda ser sellada por otro de los componentes de la ligasa.

Esta investigación muestra un nuevo fotograma del mecanismo de acción de esta grapadora, reordenando la película de reparación del ADN en bacterias.
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