Lograr inhibidores del EGFR irreversibles, crucial en pulmón
La mutación en el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) es una diana clínica validada en los pacientes con cáncer de pulmón no microcítico avanzado. Los inhibidores de la tirosincinasa de este receptor funcionan pero, con frecuencia, crean resistencia.
Ana Callejo Mora. Ámsterdam | 05/07/2011 00:00
Jean-Yves Douillard, Pasi A. Jänne, Tony Mok y Egbert Smit, en la conferencia en Ámsterdam.
En el estudio Ipass, publicado en el New England en 2009, los investigadores, coordinados por Tony Mok, del Departamento de Oncología de la Universidad China, en Hong Kong, mostraron que la mediana de supervivencia libre de progresión para los pacientes con cáncer de pulmón no microcítico en su estadio avanzado y mutaciones en el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR, según sus siglas inglesas) que recibieron un inhibidor de la tirosinacinasa de este receptor -gefitinib- en primera línea fue de 9,8 meses. Superaron de esta forma los resultados obtenidos con el esquema terapéutico de carboplatino más paclitaxel. Sucedió lo mismo al medir la calidad de vida.
Gefitinib, comercializado en 65 países por AstraZeneca como Iressa, inhibe la enzima tirosinacinasa en el EGFR, bloqueando la transmisión de las señales implicadas en el crecimiento y la diseminación de tumores.
'Aquel trabajo, junto con otros cinco estudios randomizados, confirmaron el papel de este tipo de inhibidores como terapia en primera línea en pacientes con mutaciones en EGFR', ha señalado Mok en un simposio, moderado por Egbert Smit, del Centro Médico de la Universidad Libre de Ámsterdam, sobre la optimización de secuencias terapéuticas basadas en biología molecular enmarcado en la XIV Conferencia Mundial sobre Cáncer de Pulmón, que está celebrándose en esta ciudad holandesa.
Otra de las conclusiones aportadas por Mok es que 'hasta ahora no hay evidencia fiable que sugiera una diferencia significativa entre las tirosinacinasas'. Por otro lado, 'la detección de la mutación en EGFR en el ADN plasmático es factible pero aún no se ha establecido'.
Jean-Yves Douillard, director de Investigación Clínica y Traslacional del Centro Oncológico René Gauducheau, en San Herblain (Francia), ha defendido la eficacia de los inhibidores de la tirosinacinasa del EGFR. Es más, ha añadido que 'estas terapias en segunda línea de tratamiento podrían ofrecer mejores resultados en pacientes con cáncer no microcítico avanzado positivo para mutación en el EGFR que en aquéllos sin mutación en este receptor'.
Pero, al mismo tiempo, ha reconocido que el problema es que los pacientes que responden al inhibidor de la tirosinacinasa del EGFR (EGFR-TKI, en inglés) en primera línea con frecuencia adquieren resistencia al tratamiento. 'Para solucionarlo se están investigando varias estrategias', según Douillard, 'como administrar quimioterapia seguida por la reintroducción del inhibidor de la tirosinacinasa del EGFR, los EGFR-TKI irreversibles, inhibidores de cMET y anticuerpos monoclonales que se dirigen a EGFR y otras vías de señalización coincidentes'.
Pasi A. Jänne, del Centro Lowe de Oncología Torácica del Instituto Dana-Farber, en Massachusetts, ha insistido en esta idea, señalando que 'necesitamos identificar la nueva generación de terapias dirigidas frente al EGFR y otras combinaciones'.
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"LOS ACTUALES SILENCIADORES DE LA MUTACIÓN SE ASIENTAN EN PRIMERA LÍNEA
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