Descubren un gen clave para las neuronas que regulan la respiración
26/09/2012 - E.P.
Es imprescindible para que las neuronas RTN ocupen su lugar correcto en el tronco cerebral y se conecten con el centro de la respiración
Una nueva investigación, publicada en Neuron y llevada a cabo por el Colegio Baylor de Medicina y el Instituto de Investigación Neurológica Jan y Dan Duncan, del Hospital Infantil de Texas (Estados Unidos), muestra que cuando el gen Atoh1 está ausente en una población especial de neuronas llamada RTN (de núcleo retrotrapezoidal), la mitad de los sujetos en un modelo experimental, mueren al nacer y los que sobreviven son menos propensos a responder a niveles excesivos de dióxido de carbono como adultos.
La muerte al nacer sugirió a los investigadores que Atoh1 debía ser necesario en el funcionamiento de algunas neuronas esenciales para la respiración neonatal, por lo que se propusieron buscar estas neuronas, explica la doctora Huda Zoghbi, autora principal del informe, directora del Instituto de Investigación Neurológica y profesora de Genética Humana y Molecular, Neurociencia, Neurología y Pediatría en el Colegio Baylor de Medicina.
Utilizaron un enfoque genético para encontrar las neuronas críticas, según señala Wei-Hsiang Huang, uno de los autores de la investigación. Mediante cuidadosos estudios para bloquear la actividad del gen en una estrecha área del cerebro, eliminaron lentamente las neuronas posibles para determinar que la pérdida de Atoh1 en las neuronas RTN era el origen del problema.
Descubrir que Atoh1 es realmente clave para que las neuronas RTN ocupen su lugar correcto en el tronco cerebral y se conecten con el centro de la respiración nos ayudó a desvelar por qué estas neuronas son importantes para la respiración neonatal, apunta Zoghbi.
Según explica Huang, esta población de neuronas reside en el tronco del encéfalo ventral. Cuando hay un cambio en la composición de la sangre (falta de oxígeno o acumulación de dióxido de carbono), las neuronas RTN lo captan y mandan señales para que cambie la forma en que respira el organismo.
Sin embargo, un defecto en estas neuronas puede interrumpir esta respuesta. Sin Atoh1 los individuos tienen importantes problemas para respirar debido a que no ajustan automáticamente su respiración para reducir el dióxido de carbono y oxigenar la sangre, agrega el investigador.
Los resultados de este estudio en modelos experimentales son relevantes para los estudios en humanos. Según los expertos, una investigación recién publicada sostiene que las anormalidades en el desarrollo de las neuronas RTN en niños con el síndrome de muerte súbita del lactante o muerte súbita intrauterina pueden estar vinculadas a la alteración de la respuesta respiratoria al dióxido de carbono.
La muerte al nacer sugirió a los investigadores que Atoh1 debía ser necesario en el funcionamiento de algunas neuronas esenciales para la respiración neonatal, por lo que se propusieron buscar estas neuronas, explica la doctora Huda Zoghbi, autora principal del informe, directora del Instituto de Investigación Neurológica y profesora de Genética Humana y Molecular, Neurociencia, Neurología y Pediatría en el Colegio Baylor de Medicina.
Utilizaron un enfoque genético para encontrar las neuronas críticas, según señala Wei-Hsiang Huang, uno de los autores de la investigación. Mediante cuidadosos estudios para bloquear la actividad del gen en una estrecha área del cerebro, eliminaron lentamente las neuronas posibles para determinar que la pérdida de Atoh1 en las neuronas RTN era el origen del problema.
Descubrir que Atoh1 es realmente clave para que las neuronas RTN ocupen su lugar correcto en el tronco cerebral y se conecten con el centro de la respiración nos ayudó a desvelar por qué estas neuronas son importantes para la respiración neonatal, apunta Zoghbi.
Según explica Huang, esta población de neuronas reside en el tronco del encéfalo ventral. Cuando hay un cambio en la composición de la sangre (falta de oxígeno o acumulación de dióxido de carbono), las neuronas RTN lo captan y mandan señales para que cambie la forma en que respira el organismo.
Sin embargo, un defecto en estas neuronas puede interrumpir esta respuesta. Sin Atoh1 los individuos tienen importantes problemas para respirar debido a que no ajustan automáticamente su respiración para reducir el dióxido de carbono y oxigenar la sangre, agrega el investigador.
Los resultados de este estudio en modelos experimentales son relevantes para los estudios en humanos. Según los expertos, una investigación recién publicada sostiene que las anormalidades en el desarrollo de las neuronas RTN en niños con el síndrome de muerte súbita del lactante o muerte súbita intrauterina pueden estar vinculadas a la alteración de la respuesta respiratoria al dióxido de carbono.
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