Uno de cada diez afectados de LLA tiene el IL7R mutado con ganancia de función

Una investigación multicéntrica dirigida por Joao Barata desde la Universidad de Lisboa y en la que ha colaborado un grupo español publica en el último número de Nature Genetics el descubrimiento de alteraciones en el receptor de interleucina 7 (IL7R), relacionadas con el desarrollo de leucemia linfoblástica aguda (LLA) de células T.

José A. Plaza | 05/09/2011 00:00

El citado receptor es esencial para el correcto desarrollo de células T y la homeostasis. Según han descubierto los autores, entre los que se encuentra María Luisa Toribio, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (Cbmso), de Madrid, en el 9 por ciento de los afectados de LLA infantil de células T hay mutaciones somáticas con ganancia de función del exón 6 del IL7R.

Un caso distinto
Toribio, que lidera el grupo de Desarrollo del Sistema Linfohematopoyético Humano en el Departamento de Biología Celular e Inmunología del Cbmso, apunta que las alteraciones en este tipo de receptores se habían descrito hasta el momento en proteínas adaptadoras encargadas de labores de señalización.

Pero este caso es diferente: "Es el propio receptor el que tiene la mutación, de tal manera que la molécula IL7R, cuando queda alterada, aporta una señalización constitutiva y continua de proliferación celular de manera independiente del factor de crecimiento, induciendo el proceso oncogénico".

El 9 por ciento no es un porcentaje muy alto, pero los autores creen que el IL7R puede dar más de sí en relación al cáncer hematológico: "Sospechamos que también puede estar relacionado con un porcentaje de casos en leucemias de células B". Toribio señala que el objetivo es que esta interleucina sea importante en la clínica: "De hecho, el trabajo de nuestro grupo está claramente enfocado hacia ello: disponemos de datos, aún no publicados, en los que apuntamos las posibilidades de este receptor como diana terapéutica en LLA de células T".

El grupo de Toribio lleva años trabajando en este ámbito. Hace dos años ya publicó, en Journal of Experimental Medicine, que una de las estrategias que utilizan las leucemias derivadas de los linfocitos T humanos para crecer y propagarse es la misma que la usada por los propios linfocitos T durante su desarrollo.
(Nature Genetics 2011; DOI: 10.1038/ng.924).

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