ASIC1a en depresión

INVESTIGACIÓN
EL MÉDICO INTERACTIVO - ESPAÑA
ABRIL 2009
El tratamiento de la depresión podría ir dirigido a una nueva diana molecular

Redacción

Los resultados apoyan la idea de que la depresión podría estar causada, al menos en parte, por la actividad anómala de la amígdala

Madrid (30-4-09).- Una proteína del cerebro que participa en la conducta del miedo y la ansiedad podría representar una nueva diana para las terapias de la depresión, según un estudio de la Universidad de Iowa y el Centro Médico de Veteranos de esta ciudad estadounidense. Los resultados del estudio se publican en la revista Journal of Neuroscience.

Los investigadores descubrieron en modelos experimentales que al alterar la proteína ASIC1a, un canal iónico en el cerebro, se producían efectos antidepresivos. El efecto era similar al que producen los actuales fármacos antidepresivos pero los investigadores también mostraron que el efecto de ASIC1a surgía a través de un nuevo mecanismo biológico diferente.

Según explica John Wemmie, coautor estudio, "el tema del mecanismo es importante porque si un paciente no responde a un fármaco, las posibilidades de que responda a otro que funciona con el mismo mecanismo son bajas. Necesitamos antidepresivos con nuevos mecanismos de acción para ayudar a estas personas que no responden a lo que existe en la actualidad".

Los resultados sugieren que la inhibición de ASIC1a representa un nuevo método para la terapia para la depresión ya que este canal puede ser bloqueado por fármacos. Además, la manipulación del pH cerebral podría utilizarse para inhibir este canal iónico ya que está activado por un bajo pH.

El estudio también indicó que utilizando los fármacos antidepresivos e inhibiendo ASIC1a al mismo tiempo se producía un efecto aditivo, lo que sugiere que la inhibición de ASIC1a en conjunto con las medicaciones actuales podría fomentar los efectos antidepresivos en los pacientes.

En su trabajo actual, los investigadores utilizaron experimentos que se dirigían a la amígdala para mostrar que esta región del cerebro es un lugar clave de acción para el efecto antidepresivo de ASICa.

Según explica Matthew Coryell, director del estudio, "debido a que la proteína ASIC1a es especialmente abundante en áreas del cerebro que regulan la emoción, es posible que las intervenciones que se dirijan a ASIC1a puedan tratar la depresión con menos efectos secundarios sobre otras áreas del cerebro y que los tratamientos actuales".

Los investigadores también descubrieron que el funcionamiento de ASIC1a podría subyacer a la conexión entre el estrés y la depresión. El estrés puede precipitar la investigación y otras investigaciones han sugerido que esto podría deberse a que el estrés baja los niveles de hormonas protectoras del cerebro, los factores neurotróficos.

Los investigadores descubrieron en los modelos utilizados que al eliminar ASIC1a evitaban que el estrés redujera los niveles del factor neurotrófico BDNF. Estos descubrimientos podrían significar que la inhibición de ASIC1a podría aumentar la capacidad del cerebro para resistir los efectos negativos del estrés y quizás reducir la probabilidad de que una persona desarrolle depresión.