Una investigación desvela el vínculo molecular entre obesidad, sistema inmune y diabetes

EL MÉDICO INTERACTIVO
ESPAÑA
Una investigación desvela el vínculo molecular entre obesidad, sistema inmune y diabetes

Redacción

Las células T reguladoras actúan como unión entre el sistema metabólico y el sistema inmunológico, mediando la inflamación en el tejido adiposo; los datos podrían abrir la vía al tratamiento de la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina con terapias dirigidas a estas células inmunes


Madrid (28-7-09).- Un equipo internacional de investigadores ha descubierto un vínculo molecular clave entre obesidad, sistema inmune y diabetes. El trabajo, que se publica junto a otros tres similares en la edición digital de la revista Nature Medicine, desvela así el posible mecanismo por el que la inflamación leve crónica del tejido graso en pacientes obesos promueve el inicio de la diabetes. El estudio ha sido dirigido por Diane Mathis de la Escuela de Medicina de Harvard y Steven E. Shoelson del Centro de Diabetes Joslin.

Según explicaron los autores, el tejido adiposo de modelos experimentales y personas obesas y diabéticas se caracteriza por una dramática ausencia de células T reguladoras, mientras que la presencia de estas células en el tejido adiposo de individuos delgados los protege de la Diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina". Hasta ahora se creía que estas células T reguladoras, también denominadas células Treg, sólo regulaban otras células inmunes.

Aunque los pacientes con diabetes tipo 1 y 2 manifiestan los mismos síntomas, las raíces de sus causas son completamente diferentes. La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico ataca al páncreas inhabilitándolo para producir insulina. La diabetes tipo 2 es una enfermedad metabólica donde las células se vuelven progresivamente "sordas" a las señales de la insulina y por lo tanto pierden su habilidad de metabolizar el azúcar. En ambos casos los niveles de glucosa aumentan en la sangre hasta niveles, algunas veces fatales.

Los investigadores consideran que por primera vez se empieza a pensar en la diabetes tipo 2 como una enfermedad inmunológica"; los resultados de este trabajo sugieren que potenciar las propiedades antinflamatorias de las células Treg podría tener una aplicación terapéutica contra enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina.

Los resultados también demuestran que las células Treg, aumentan con la edad en el tejido adiposo visceral de un individuo con peso normal pero no en el subcutáneo. Este hallazgo es importante ya que el tejido adiposo visceral ha sido relacionado directamente con la resistencia a la insulina, al contrario que el subcutáneo.

Los autores han descubierto que otro tipo de células, los macrófagos, están inversamente relacionadas con las células Treg. Es decir, que mientras el tejido adiposo de un individuo obeso y diabético está lleno de macrófagos inflamatorios pero casi carente de células Treg, en el tejido adiposo de un individuo con peso normal se produce la situación contraria.

Según los datos recogidos en el estudio, es posible que la inflamación causada por los macrófagos produzca resistencia a la insulina y que las células Treg mantengan los macrófagos a raya en el tejido adiposo normal previniendo por tanto la inflamación.

Esta perspectiva supone una novedad clave ya que los inmunólogos habían pensado hasta el momento que la función de las células Treg era controlar la respuesta inmune para evitar que al combatir patógenos extraños se pudiera terminar dañando al propio tejido.

Un incorrecto funcionamiento de las células Treg se ha relacionado recientemente con enfermedades tan diversas como la esclerosis múltiple y ciertos tipos de cáncer. Ahora los autores observan que las células Treg pueden ser necesarias también para prevenir la diabetes.