Los avances de la medicina en el campo de la genética, por ende de la herencia, están modificando el paisaje del conocimiento médico de las enfermedades. Este BLOG intenta informar acerca de los avances proveyendo orientación al enfermo y su familia así como información científica al profesional del equipo de salud de habla hispana.
lunes, 17 de agosto de 2009
EII - ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA
APARATO DIGESTIVO I/II
Infecciones por Salmonella y riesgo de enfermedad intestinal inflamatoria
JANO.es · 17 Agosto 2009 13:25
Incluso 15 o más años después de la infección podría desarrollar la EII
Un ataque de diarrea, causado por gérmenes intestinales como Salmonella o Campylobacter, eleva la probabilidad de desarrollar enfermedad intestinal inflamatoria incluso 15 años o más después de la infección.
Ese riesgo es especialmente alto en las personas hospitalizadas, aclaró en la revista “Gastroenterology” el equipo del Dr. Henrik Nielsen, del Aarhus University Hospital (Dinamarca).
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un grupo de trastornos, incluida la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, que se caracteriza por inflamación crónica en los intestinos y síntomas como dolor abdominal y diarrea.
El equipo comparó los riesgos de EII entre 13.148 pacientes con gastroenteritis por Salmonella o Campylobacter y 26.216 personas sin esas infecciones (grupo de control).
Durante 7,5 años, se diagnosticó EII por primera vez en muchos más pacientes con gastroenteritis (107 personas, el 1,2%) que en los participantes del grupo de control (73 personas, el 0,5%). El aumento del riesgo de EII por esos gérmenes fue mayor en el primer año.
Tras considerar varios factores que podrían modificar el nivel de riesgo, los pacientes con gérmenes estomacales tenían casi tres veces más riesgo que el grupo de control de desarrollar EII durante el período de estudio y casi el doble de riesgo en el primer año desde la infección.
El riesgo de desarrollar EII fue cinco veces más alto en los pacientes que habían sido hospitalizados pocos días antes o después de la gastroenteritis.
El aumento del riesgo de EII después de la gastroenteritis se mantuvo durante los 15 años de observación y fue el mismo para Salmonella que para Campylobacter, como así también para el primer diagnóstico de enfermedad de Crohn y de colitis ulcerosa.
Gastroenterology 2009;137:495-501
Aarhus University Hospital
Gastroenterology
Salmonella.
MICROBIOLOGÍA II/II
Una molécula frena la virulencia de ciertas bacterias
JANO.es · 26 Agosto 2008 08:21
Llamada LED209, muestra ser capaz de bloquear los receptores QseC en Escherichia coli, Francisella tularensis y Salmonella, evitando que estos microorganismos causen enfermedad en ratones
Investigadores del Southwestern Medical Center, de la Universidad de Texas (Estados Unidos) han identificado una molécula que frena la acción de bacterias que causan gastroenteritis, tularemia y diarrea grave. Afirman que el hallazgo podría ayudar en el desarrollo de nuevos fármacos para combatir la creciente resistencia microbiana a los antibióticos.
La molécula LED209 bloquea un receptor bacteriano llamado QseC sensor cinasa de las señales bioquímicas del huésped, que hacen que las bacterias liberen toxinas y causen enfermedades. "Lo que tenemos aquí es un método completamente novedoso para combatir enfermedades", afirma la Dra. Vanessa Sperandio, autora principal del estudio y profesora asociada de microbiología y bioquímica.
En estudios in vitro, los investigadores observaron que LED209 bloqueaba los receptores QseC en las bacterias Escherichia coli, Salmonella, y Francisella tularensis. En ratones, LED209 evitó que la Salmonella y la F. tularensis causaran enfermedad. Los resultados aparecen publicados en “Science”.
Los antibióticos convencionales matan las bacterias. Matar o inhibir el crecimiento de algunas bacterias provoca que liberen toxinas. LED209 permite que las bacterias crezcan, pero evita la virulencia que causa enfermedades, según el estudio. "Los sensores de las bacterias esperan la señal correcta para iniciar la expresión de los genes virulentos", explica Sperandio. "Bloqueamos esos mecanismos sensores usando LED209 y básicamente engañamos a la bacteria para que no reconociera que estaban dentro de un huésped. Cuando lo hicimos, los patógenos bacterianos no pudieron causar enfermedad eficazmente en los animales tratados". Permitir que las bacterias sobrevivan también reduce las probabilidades de que desarrollen resistencia a los fármacos.
El estudio evaluó cómo afectaba LED209 a tres patógenos, pero los investigadores creen que medicamentos que se dirijan a los QseC podrían tener un uso más amplio, porque el sensor está presente en al menos los 25 patógenos animales y vegetales más importantes, entre ellos los que causan infecciones pulmonares y Legionella.
Science 20083;21:1078-1080
Science
Southwestern Medical Center
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