Identifican una variación genética que incrementa el riesgo de sufrir enfermedad de injerto contra receptor

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ESPAÑA
QUE UGT2B17 ESTÉ PRESENTE O AUSENTE EN DONANTE Y RECEPTOR ES CLAVE
Identifican una variación genética que incrementa el riesgo de sufrir enfermedad de injerto contra receptor
Una deleción genética comúnmente heredada puede incrementar el riesgo de sufrir complicaciones inmunes después de un trasplante medular. Así lo señala un equipo internacional de investigadores en Nature Genetics.

DM Londres - Martes, 24 de Noviembre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

llave conceptual:
1. El rechazo que se produce cuando el gen no está presente en el donante y sí en el receptor se asocia con un mayor riesgo

Steven McCarroll, de la Facultad de Medicina de Harvard, en Estados Unidos, es el primer firmante de un trabajo que señala hacia el gen UGT2B17 como una de las claves del proceso, ya que en ocasiones falta en el genoma del donante pero está presente en el del receptor.

Cuando se da esta circunstancia aumenta significativamente el riesgo de enfermedad de injerto contra receptor, una alteración en la que las células inmunológicas del donante atacan tejidos del receptor. McCarroll cree que este hallazgo aporta nueva luz en el ámbito de las incompatibilidades genéticas que pueden complicar un trasplante.

Compatibilidad tisular
Junto con David Altshuler, del Hospital General de Massachusetts, señala en el trabajo que "aún existen mucho loci genéticos que debemos encontrar en relación a este problema".

La enfermedad del injerto contra receptor es una de las complicaciones más comunes después de un trasplante de células madre hematopoyéticas. La región HLA es la clave, ya que determina la compatibilidad tisular.

Los autores del estudio se han basado en estudios previos que habían determinado que la variación genética por la que se pueden heredar deleciones de ambos padres con la pérdida de un gen completo es relativamente común. Esto puede provocar que el sistema inmune no tolere la proteína que codifica para este determinado gen.

Partiendo de esta idea, los investigadores han estudiado las donaciones de hombre a mujer, y viceversa, en las que la enfermedad es más común.

Ausencia del gen
Así dieron con el gen UGT2B17, y determinaron que el rechazo que se produce cuando el gen no está presente en el donante y sí en el receptor se asocia con un mayor riesgo de padecer este problema.

Los análisis realizados sobre 1.300 pares de donante-receptor, hermanos con idéntico HLA, determinaron que en los individuos sin la alteración genética las posibilidades de sufrir la enfermedad eran de una entre seis; con la variación, aumentaban a dos de cada cinco casos.