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ESPAÑA
EN MODELO ANIMAL SE HA VISTO QUE NO AFECTA A LAS CÉLULAS NORMALES
Eliminar las CDK2 bloquea las células procancerosas
Un estudio que se publica hoy en Nature Cell Biology muestra que las CDK2 son esenciales para las células que portan mutaciones procancerosas, con lo que se puede convertir en una nueva diana terapéutica.

Clara Simón Vázquez - Lunes, 14 de Diciembre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

Las CDK son proteínas de la familia ciclinas dependientes de cinasas, instrumentos necesarios para coordinar la proliferación celular, según las investigaciones de los últimos años. En concreto, la CDK2 se pensaba que regulaba principalmente la decisión de las células de empezar a replicar su ADN. Sin embargo, y por trabajos hechos hace años en el grupo Mariano Barbacid, se conocía que de hecho la CDK2 no es una proteína esencial para estos procesos, ya que se pueden generar ratones sin CDK2 que, a excepción de ser infértiles, no presentan ningún problema de salud. Dicho de otro modo, se podría pensar que una droga diseñada contra CDK2 no debería tener demasiados efectos colaterales.

Un estudio que se publica hoy en Nature Cell Biology, en el que ha participado Óscar Fernández-Capetillo, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, en Madrid, ha encontrado que, a pesar de que la CDK2 no es esencial para las células normales, sí lo es para células que portan ciertas mutaciones procancerosas como la ganancia del oncogén c-myc. Así, "esta proteína podría ser un punto fundamental para dichos tumores, ya que su eliminación bloquearía principalmente a los tumores sin afectar a las células normales", ha apuntado a Diario Médico Fernández-Capetillo. El trabajo ha sido coordinado por Bruno Amati, del Instituto Europeo de Oncología, en Milán, y también han participado Mariano Barbacid y Matilde Murga, del CNIO.

La eliminación de la CDK2 es capaz de detener la expansión de células procancerosas en el páncreas y en el bazo. En concreto, en el caso del bazo la eliminación de CDK2 consigue aumentar la esperanza de vida de un modelo animal de linfomagénesis iniciado por el oncogén c-myc.

El investigador ha comentado que este trabajo tiene una implicación directa: en principio, el desarrollo de inhibidores específicos de CDK2 podría favorecer el desarrollo de fármacos selectivos que ataquen sólo a las células tumorales y evitar efectos secundarios propios de la quimioterapia.
(Nature Cell Biology; DOI: 10.1038/ncb2004).