Hallan un interruptor proteico que protege del cáncer hepático

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ESPAÑA
TAK1 ACTIVA DOS PROTEÍNAS IMPLICADAS EN APOPTOSIS
Hallan un interruptor proteico que protege del cáncer hepático

Un estudio estadounidense que se publica hoy en PNAS ha identificado un interruptor proteico -la cinasa TAK1- que ayuda a evitar el daño hepático, incluyendo inflamación, fibrosis y cáncer.

Redacción - Martes, 15 de Diciembre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

Un equipo de científicos de la Universidad de California en San Diego y de la Universidad de Osaka, en Japón, ha identificado un interruptor proteico que ayuda a evitar el daño hepático, incluyendo inflamación, fibrosis y cáncer. Este hallazgo, que se publica hoy en Proceedings of the National Academy of Sciences, sugiere que un mayor entendimiento del funcionamiento de la proteína TAK1 podría conducir a nuevos descubrimientos en el desarrollo de la enfermedad hepática.

Según David A. Brenner, profesor del Departamento de Medicina de la Universidad de California y coordinador del trabajo junto con Ekihiro Seki, científico del citado departamento, "TAK1 parece ser un regulador principal de la función hepática. Se trata de una cinasa, un tipo de proteína de señalización que regula varias actividades celulares, entre las que se encuentra el crecimiento celular".

Los investigadores han descubierto que TAK1 activa dos proteínas específicas, NF-kappaB y JNK, en las cuales están implicadas inmunidad, inflamación, muerte celular programada y cáncer. Sin embargo, NF-kappaB ayuda a proteger las células del hígado de la muerte y protege frente al desarrollo tumoral. Por el contrario, JNK promueve la muerte celular y el cáncer.

Experimentos en ratones
El grupo de Seki y Brenner ha creado un modelo de ratón en el que las células hepáticas carecen del gen Tak1, el que fabrica la proteína TAK1, para ver si ésta promueve o evita el desarrollo del cáncer. En una serie de experimentos encontraron una alta tasa de muerte de células hepáticas en animales que carecían de TAK1.

Los hígados de los ratones producían demasiadas células hepáticas para compensar la pérdida y causar daño hepático, como inflamación, fibrosis y, eventualmente, cáncer.En pañabras de Seki, este estudio es el primero que demuestra el papel de TAK1 en el desarrollo del cáncer y la proteína también puede contribuir al desarrollo de cáncer en otros órganos.