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martes, 27 de abril de 2010
La rosuvastatina tiene efecto antiagregante plaquetario - DiarioMedico.com
grupo del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares Esther Peña, Teresa Padró, Laura Casaní, Lina Badimón, Olaya García, Mónica Pescador y Blanca Molins. (DM)
Diariomedico.com
ESPAÑA
identifican un nuevo mecanismo antitrombótico
La rosuvastatina tiene efecto antiagregante plaquetario
Un grupo del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares, dirigido por Lina Badimón, ha identificado un nuevo mecanismo antitrombótico mediado por la proteína GRP78 de la superficie plaquetaria. Han encontrado que la rosuvastatina reduce la adhesión plaquetaria.
Karla Islas Pieck. Barcelona - Martes, 27 de Abril de 2010 - Actualizado a las 00:00h.
llaves conceptuales:
1. El experimento se ha realizado con técnicas de microscopia confocal, que han permitido determinar la localización de esta proteína
2. El bloqueo de GRP78 en las plaquetas produjo un aumento sustancial de la adhesión plaquetaria y de la actividad procoagulante
La rosuvastatina, una estatina, es capaz de reducir significativamente la adhesión plaquetaria y la activación de la glicoproteína IIb/IIIa, según se desprende de los resultados de un estudio coordinado por Lina Badimón, directora del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), en Barcelona.
Los resultados del trabajo, que se publica en el último número de la revista Atherosclerosis Thrombosis and Vascular Biology, ponen de manifiesto el importante papel que desempeña la proteína GRP78 (glucose regulated protein 78) en los procesos trombóticos y su interacción con el factor tisular.
Blanca Molins, primera firmante del estudio, ha explicado a Diario Médico que mediante un análisis proteómico se ha podido identificar que, cuando la proteína GRP78 está en la superficie de las plaquetas, es capaz de inhibir la actividad procoagulante del factor tisular, es decir, "que tiene un factor protector en la trombosis".
Efectos beneficiosos
El principal objetivo de esta investigación ha consistido en observar el efecto de la rosuvastatina sobre la adhesión plaquetaria en condiciones de flujo. Los resultados han demostrado que favorece que la proteína GRP78 permanezca en la superficie plaquetaria, inhibiendo la actividad procoagulante del factor tisular.
"De hecho, ya había indicios de que esta estatina tenía otros efectos beneficiosos, pero con estos estudios in vitro hemos visto que al tratar con este fármaco se reducía la adhesión plaquetaria y la trombosis", ha comentado la investigadora.
En una segunda parte de la investigación, una vez identificada esta proteína los científicos se enfocaron a buscar el papel funcional que tenía. "Vimos que estaba regulada diferencialmente con este fármaco, pero quisimos comprobar si realmente estaba haciendo algo y observamos que inhibe la actividad del factor tisular cuando está en la superficie de las plaquetas".
La investigadora ha detallado que el experimento se ha realizado por medio de técnicas de microscopia confocal, que han permitido determinar la localización de esta proteína en la membrana plaquetaria y su interacción con el factor tisular. Además, se pudo comprobar que el bloqueo de la GRP78 en las plaquetas produjo un aumento sustancial de la adhesión plaquetaria y de la actividad procoagulante, así como una disminución del tiempo de formación del trombo.
La investigación se ha realizado gracias a la financiación del Plan Nacional de Salud (Micinn), del Centro de Investigación Biomédica en Red de Obesidad y Nutrición (Ciberon), de la Agencia de Gestión de Ayudas Universitarias y de Investigación (Agaur, por sus siglas en catalán) y de la Fundación Jesús Serra.
NUEVOS INTERROGANTES
Se sabe que GRP78 es una proteína del retículo endoplasmático que tiene propiedades antiapoptósicas y que está implicada en procesos cancerosos, pero hasta ahora no se había investigado su funcionalidad en las plaquetas. A partir de estos hallazgos se podrían plantear nuevos estudios observacionales orientados a comprobar si el riesgo cardiovascular en los pacientes está correlacionado con los niveles que presenta la proteína GRP78 en la superficie plaquetaria. "Además, estaría bien no sólo hacerlo en las plaquetas, sino también ver qué papel puede tener esta proteína en otras células sanguíneas en procesos como la coagulación o la trombosis", ha explicado Blanca Molins, del ICCC.
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