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La ausencia en modelo animal del oncogén 'H-ras' disminuye la fibrosis renal

Investigadores de la Red de Investigación Renal (Redinren) han demostrado que la activación del oncogén H-ras juega un papel clave en la fibrosis.

Redacción - Jueves, 29 de Abril de 2010 - Actualizado a las 00:00h.


El trabajo se publica en Kidney International y supone la colaboración de los grupos de José Miguel López Novoa, del Departamento de Fisiología y Farmacología de la Universidad de Salamanca; Ángela Nieto, del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Alicante, y Diego Rodríguez-Puyol del Hospital Universitario Príncipe de Asturias, de Alcalá de Henares.

Los resultados señalan que la ausencia de H-ras disminuye la fibrosis renal. Gracias a estudios en modelo animal carente del oncogén se ha demostrado que, al inducir en ratones una obstrucción urinaria, la fibrosis renal resultante era mucho menor que la que se observaba en animales que sí poseían H-ras.

El trabajo español describe el mecanismo que relaciona H-ras con la fibrosis renal: la activación del oncogén es un paso fundamental en el mecanismo de transformación de células epiteliales en mesenquimales o fibroblastos, que son los responsables máximos de la fibrosis renal. Este mecanismo es muy similar al responsable de la formación de las células metastásicas, que ya habían explicado Nieto y López-Novoa en EMBO Journal en 2009.