Dolor
Cefalea tipo tensional y cefalea en racimos
La cefalea tipo tensional es la cefalea primaria más frecuente, tiene una intensidad de leve a moderada y puede disminuir la calidad de vida del paciente.
Mayela Rodríguez, Steven Vargas, Juan Manuel Calleja y Fernando Zermeño; INNN "Manuel Velasco Suárez
Revista Dolor Clínica y Terápia
Vol.VI/ Núm.2/ 2009
ÍNDICE
Desarrollo
Referencias bibliográficas
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Desarrollo
La cefalea tipo tensional (CT) es la cefalea primaria más frecuente en nuestro medio, tiene una intensidad de leve a moderada y puede producir una disminución significativa de la calidad de vida de los pacientes. La segunda edición de la Clasificación Internacional de Cefaleas la subdivide en episódica (un día por mes o menos de 12 días por año), una forma frecuente (12 a 180 días por año) y las formas crónicas (Tabla 1).
Se ha estimado que tiene una prevalencia en las clínicas especializadas de cefaleas hasta de 50%, sin embargo, en la población general se estima que abarca hasta 5%.30, 31 El promedio de edad del inicio es entre los 20 y los 30 años, aunque se ha observado que la prevalencia tiene un pico entre la tercera y cuarta década de la vida. Se ven afectados hombres y mujeres por igual (4:5), a diferencia de la migraña.
Presentación clínica
El dolor se describe como una sensación de opresión o peso, percibida por los pacientes como si portaran una banda o casco, no es pulsátil; no se acompaña de náuseas, vómitos, fono ni fotofobia. La localización del dolor es bilateral en 90% de los casos. La intensidad del dolor es de leve a moderada, aunque en ocasiones se puede presentar una intensidad mayor.
La cefalea tensional es inespecífica (a diferencia de la migraña), por lo que su diagnóstico se basa en la exclusión de otros trastornos orgánicos que pueden simular el dolor. No existe una prueba específica o un marcador biológico para el diagnóstico de la CT, aunque una detallada historia clínica y una adecuada exploración física y neurológica proporcionará la clave diagnóstica en la mayoría de los pacientes. Se pueden encontrar en las personas puntos dolorosos o puntos desencadenantes de dolor en los músculos pericraneales.32,33
Fisiopatología
Tradicionalmente, se ha señalado que los factores periféricos tienen una gran importancia en la génesis de la cefalea tensional. Así mismo, se piensa que se presenta una sensibilización de las vías dolorosas que prolonga el estímulo nociceptivo de los tejidos miofaciales. Es posible que estas alteraciones centrales induzcan cambios en los mecanismos reguladores del dolor, con lo cual se disminuye el umbral de percepción del mismo.
Tratamiento
Fase aguda. En el tratamiento de la cefalea tensional aguda se han utilizado analgésicos simples y AINE, mismos que han demostrado su superioridad sobre el placebo.1 No hay evidencia que justifique el uso de los triptanos en este tipo de cefalea. Se debe evitar el consumo de AINE o analgésicos simples más de 15 días al mes por el riesgo de cefalea por abuso de medicamentos.
Profiláctico. Los antidepresivos tricíclicos son los fármacos más utilizados en el tratamiento profiláctico de la cefalea tensional; su eficacia ha sido demostrada en distintos estudios controlados frente a placebo desde 1964. La amitriptilina es eficaz en la mayoría de los pacientes a dosis reducidas (10-25 mg) en administración única nocturna. En algunos casos se precisa un aumento progresivo hasta 75-100 mg/día.2 Este incremento debe ser gradual y en función de la aparición de efectos secundarios, como sequedad de boca o somnolencia. Otros antidepresivos tricíclicos tienen similar eficacia y pueden usarse como segunda línea.
Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS) son otra opción terapéutica, aunque parecen presentar menos eficacia que los tricíclicos. El mecanismo de acción de los antidepresivos no está aclarado y parece ser independiente de su acción frente a la depresión. La toxina botulínica se ha propuesto como otra opción terapéutica, aunque con base en los resultados de dos estudios clase I en los que se concluyó que probablemente su uso no sea efectivo en los pacientes con cefalea tensional crónica.3
No farmacológico. Las terapias no farmacológicas, como las técnicas de relajación, psicoterapia y biofeedbiofeedback pueden ser útiles para algunos individuos. Sin embargo, es fundamental la adecuada selección del paciente y que estas técnicas sean aplicadas por especialistas en el manejo no farmacológico de la cefalea. La respuesta siempre debe ser supervisada por el neurólogo. Además, tales técnicas no deben ser consideradas sustitutivas de las farmacológicas, sino complementarias.
Cefalea en racimos
La cefalea en racimos (CR) se distingue clínicamente por la tendencia de los ataques a ocurrir en grupos (racimos) separados por episodios de remisión. Es infrecuente si se le compara con otras cefaleas primarias, pero la severidad de los ataques obliga a su diagnóstico oportuno y tratamiento adecuado.
Epidemiología
La cefalea en racimos tiene un perfil epidemiológico distinto al de otras cefaleas primarias. Su edad de inicio más frecuente se encuentra entre los 25 y 30 años de edad y existe un claro predominio de su presentación en hombres (5:1).4 Hay reportes aislados de familias que la cursan, con herencia autosómica dominante, pero en la mayoría de los casos no existe herencia monogénica clara. No se conocen factores de riesgo claros asociados a ella, no obstante, se ha vinculado con el uso intenso de tabaco y consumo de alcohol.
Síntomas4, 5
La sintomatología clásica es un dolor muy intenso, pulsátil o punzante. El dolor es unilateral y se localiza en el área periorbitaria y puede irradiarse a la mandíbula, cuello o zona temporal. Se agregan inyección conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, edema palpebral, sudoración, miosis y/o ptosis. A diferencia de la migraña, el paciente se encuentra agitado e inquieto durante el ataque. Pueden precipitarse por deprivación del sueño, consumo de alcohol, inhalación de solventes orgánicos o estrés emocional. Suelen suscitarse durante la etapa REM del sueño y pueden despertar al paciente. La caracterizan una serie de ataques que se presentan en racimos (conjuntos de ataques) más o menos prolongados. Los ataques aparecen desde uno cada dos días hasta por día. Según la frecuencia y duración de los racimos, se clasifica en:
• Episódica: racimos de siete días hasta un un año, con episodios de un mes sin ataques entre ellos.
• Crónica: racimos de más de un año de duración o con episodios de remisión de menos de un mes de duración.
Patofisiología
No se ha descrito completamente, pero se piensa que puede involucrar: 1) dilatación del segmento intracavernoso de la arteria carótida interna, 2) un probable drenaje venoso anormal secundario a un estrechamiento de la fosa media del cráneo y 3) función anómala del núcleo supraquiasmático de la región supraóptica hipotalámica, evidenciada por un ritmo circadiano anormal de la secreción de melatonina.6
Tratamiento
El tratamiento de la cefalea en racimos se divide en tratamiento agudo (aquel que se establece para detener un ataque) y profiláctico. El tratamiento profiláctico a su vez se divide en tratamiento transicional (manejos temporales y de acción más rápida para disminuir los ataques mientras se instaura la profilaxis propiamente dicha) y de mantenimiento (dirigido a reducir la frecuencia e intensidad de los ataques durante un racimo).
Tratamiento agudo
Oxígeno. El oxígeno inhalado es un tratamiento efectivo para el ataque de cefalea en racimos. Se administran 7 I por minuto mediante una mascarilla nasal.7 En algunos pacientes existe la desventaja de que en vez de abortar, puede sólo retrasar el ataque.
Triptanos. Tanto el sumatriptán vía subcutánea e intranasal8 como el zolmitriptán oral9 e intranasal han sido utilizados con éxito en el tratamiento de la cefalea en racimos. Otros medicamentos, como la dihidroergotamina intravenosa y el octreoctide, pueden administrarse pero son de uso menos frecuente en nuestro medio.
Tratamiento profiláctico
El tratamiento profiláctico se instaura durante el racimo y se disminuye lentamente la dosis cuando el paciente presenta dos semanas sin ataques, para reiniciarse en el siguiente racimo. Dada la severidad de los ataques, se establece primero un tratamiento transicional, de rápida acción, y posteriormente el tratamiento de mantenimiento definitivo.
• Profilaxis transicional. La prednisona se indica a dosis de 60 mg diarios por tres días, con decrementos posteriores de 10 mg cada tercer día. El tartrato de ergotamina, 2 mg VO cada 24 horas, puede utilizarse por periodos cortos. El bloqueo del nervio occipital mayor con betametasona y xilocaína es parcialmente efectivo, sobre todo en pacientes que no han respondido a otras medidas terapéuticas.
• Profilaxis de mantenimiento. Los calcio antagonistas, en específico el verapamilo, es el medicamento más usado como profilaxis duradera para este padecimiento. La dosis recomendada es de 120 mg cada 8 horas. Otros fármacos han demostrado efectividad con evidencia menos concluyente, no obstante, son opciones útiles y su uso va en aumento. Éstos son principalmente: metisergida, litio, valproato, topiramato.
Referencias bibliográficas
1. The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia 2004;24 Suppl 1:9-160.
2. Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD. Migraine current understanding and treatment. N Engl J Med 2002 jan 24;346(4):257-70.
3. Lipton RB, Scher AI, Kolodner K, Liberman J, Steiner TJ, Stewart WF. Migraine in the United States epidemiology and patterns of health care us. Neurology 2002;58:885-894.
4. Henry P, Auray JP, Gaudin AF, et al. Prevalence and clinical characteristics of migraine in France. Neurology 2002;59:232-237.
5. Martin S. Prevalence of migraine headache in Canada [letter]. CMAJ 2001;164:1481.
6. Hu XH, Markson LE, Lipton RB, Stewart WF, Berger ML. Burden of migraine in the United States: disability and economic costs. Arch Intern Med 1999;159:813-818.
7. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1988;8 (suppl 7):1-96.
8. Wolff HG. Headache and other head pain 2nd ed. New York. NY: Oxford University Press; 1963.
9. Olesen J, Friberg L, Olesen TS, et al. Timing and topography of cerebral blood flow, aura, and headache during migraine attacks. Ann Neurol 1990;28(6):791-798.
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