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ESPAÑA
RIESGO DE MUERTE SUBITA
Encuentran mutaciones que se asocian con el QT largo
El rastreo para detectar un grupo de mutaciones genéticas en síndrome de QT largo ayudará a conocer quién está en riesgo de sufrir un paro cardiaco o muerte súbita, según un estudio coordinado por Coeli Lopes, de la Universidad de Rochester, que se publica en Science Translational Medicine.
Redacción - Viernes, 1 de Abril de 2011 - Actualizado a las 00:00h.
El término QT largo se refiere a un patrón anormal que se detecta en un electrocardiograma, por el que se mide y registra la actividad eléctrica cardiaca. En sujetos con síndrome de QT largo, el corazón emplea más tiempo de lo normal para relajarse después de cada contracción. Esto puede alterar la coordinación del latido y desencadenar un peligroso ritmo anormal. Bajo circunstancias normales, el latido del corazón se sostiene por una sinfonía de diminutos poros en la superficie de células musculares que se abren y cierran en el momento justo.
Estos poros o canales de iones se abren y cierran para dejar a iones de sodio, calcio y potasio cargados eléctricamente fluir dentro y fuera de la célula, lo que ayuda al corazón a bombear sangre.
El grupo de Coeli Lopes muestra en el citado estudio que la velocidad a la que se abren los canales de potasio en los músculos cardiacos puede servir como un indicador de riesgo para desarrollar problemas cardiacos graves asociados con el síndrome de QT largo.
En el estudio se han identificado 17 mutaciones distintas en canales de potasio en un grupo de casi 400 individuos con síndrome de QT largo y se han mostrado los canales mutados en células en el laboratorio.
Los estudios pusieron de manifiesto que los canales mutados produjeron menos corriente eléctrica y tendieron a abrirse más lentamente que los canales normales. Cuando el equipo analizó la historia clínica de los portadores de estas mutaciones, descubrieron que la apertura lenta de los canales estaba correlacionada con episodios de paro cardiorrespiratorio y muerte súbita.
Para analizar por qué la apertura más lenta de los canales de potasio alteraba el corazón, los autores utilizaron un modelo informático. Su análisis ha demostrado que las células cardiacas asociadas al ritmo cardiaco que son portadoras de los canales mutantes de apertura lenta se encuentran en un estado relajado durante periodos más largos de tiempo y han perdido la capacidad de recuperación de latido.
(Science Traslational Medicine 2011; 76: 76 76ra28).
MIGRAÑAS Y DEFECTO EN EL FORAMEN OVAL
Cerca del 15 por ciento de los niños sufren migrañas y el 33 por ciento suelen ser de las denominadas con aura. Aunque sus causas siguen siendo confusas, un estudio que se publica en The Journal of Pediatrics muestra una posible conexión entre las migrañas y los defectos en el foramen oval.
El grupo de Rachel McCandless, de la Universidad de Utah, ha estudiado a pacientes pediátricos con edades comprendidas entre los 6 y los 18 años diagnosticados de migrañas entre 2008 y 2009. De los niños estudiados, el 50 por ciento también tenían defecto en el foramen oval, cerca del doble que la población general. Por eso, se piensa que si se resuelve dicha anomalía congénita quizá se pueda llegar a controlar las crisis migrañosas.
(The Journal of Pediatrics; DOI: 10.1016/ j.jpeds. 2011.01.062).
Determinación del proceso
La disfunción en los canales de potasio retrasa la relajación del corazón y produce intervalos de QT largos que se miden en el electrocardiograma. En este estudio, los autores muestran un aumento del riesgo de desarrollar alteraciones cardicas y muerte súbita.
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