La inhibición de Myc se postula como 'terapia amable' en cáncer - DiarioMedico.com: "Los RESULTADOS SON MUY ESPERANZADORES
La inhibición de Myc se postula como 'terapia amable' en cáncer
La proteína Myc está implicada en casi todos los tipos de cáncer, por lo que su inhibición resulta una estrategia terapéutica muy atractiva. Laura Soucek, que trabaja en esta línea de investigación, ha ganado la beca de la Fundación de Investigación en Oncología (Fero).
Karla Islas Pieck. Barcelona | 29/06/2011 00:00
Laura Soucek y Jonathan Whitfield
Laura Soucek y Jonathan Whitfield, del Valle de Hebrón Instituto de Oncología (VHIO).
La inhibición de la proteína Myc, implicada en el desarrollo de la mayoría de los tipos de cáncer, se postula como una estrategia terapéutica atractiva, ya que se ha mostrado eficaz para detener la proliferación tumoral en modelos animales sin causar daños irreparables en las células sanas, según ha explicado Laura Soucek, investigadora del Valle de Hebrón Instituto de Oncología (VHIO), que este año ha sido merecedora de la Beca Fero, que otorga la Fundación de Investigación Oncológica que preside José Baselga.
El principal objetivo del proyecto ganador consiste en identificar los componentes celulares no redundantes necesarios para conseguir la inhibición de Myc en humanos, ya que se sabe que esta estrategia consigue entorpecer el diálogo entre el tumor y su microambiente, lo que se espera que sea el primer paso para el desarrollo de una terapia que se podría usar en diferentes tipos de cáncer.
* La inhibición de Myc se considera el 'asesino perfecto' para el tumor y es amable con el resto de tejidos
La inhibición de Myc se antoja una 'terapia amable' contra el cáncer, en palabras de la premiada, ya que se considera el 'asesino perfecto' para el tumor, mientras que en el resto de tejidos sólo realentiza el proceso de regeneración tisular, sin impedirlo.
Dianas celulares
Actualmente, la mayoría de terapias oncológicas se dirigen contra dianas celulares que transmiten señales de proliferación e invasión, pero uno de los principales problemas es que estos componentes suelen ser muy redundantes y tienen una gran capacidad de adaptación, lo que les permite acostumbrarse rápidamente a los fármacos e incluso son capaces de evolucionar a formas más agresivas aprovechando la presión selectiva.
* Al principio nadie creía posible que se pudiera inhibir la función de la proteína Myc
La proteína Myc tiene unas funciones muy importantes en las células normales, ya que se encarga de procesos de transcripción de los genes y está implicada en la diferenciación celular, la proliferación y la apoptosis. 'Por esto al principio nadie creía posible que se pudiera inhibir la función de Myc', ha señalado Soucek a Diario Médico.
Esta investigadora, durante su etapa de estudiante, fue la artífice del primer inhibidor de esta oncoproteína, el Omomyc, que se ha mostrado eficaz para inhibir el crecimiento tumoral en modelos animales de cáncer de pulmón y páncreas. Actualmente se está probando en tumores cerebrales y de mama en el laboratorio del VHIO.
El mecanismo de acción de Omomyc consiste en impedir la unión natural entre Myc y la proteína Max, lo que impide que Myc pueda reconocer su diana y a los genes que tiene que regular en el ADN. Esta estrategia se ha mostrado muy eficaz y con muy pocos efectos colaterales en ratones, pero hasta el momento no se dispone de un fármaco basado en esta estrategia que se pueda probar en pacientes.
'Inhibir Myc en humanos será difícil porque se trata de un factor nuclear', ha comentado Soucek. Por ello su estrategia de investigación se basa en la búsqueda de otros componentes diana implicados en la vía de señalización de Myc, como las quimiocinas o las proteasas, que podrían ser de utilidad para ayudar a inhibir su actividad celular y se considera que este sería el primer paso para desarrollar terapias efectivas para tratar los distintos tipos de tumores.
Actualmente este equipo está trabajando en colaboración con empresas farmacéuticas y otros grupos de investigación en Estados Unidos y Europa en esta dirección.
Tres años de la beca Fero
La tercera edición de la Beca Fero de Investigación Oncológica Traslacional, dotada con 70.000 euros, está esponsorizada por la Fundación Josep Botet y reconoce un proyecto científico clínico con un alto potencial de aplicación clínica en el ámbito de la oncología médica. Este año, 45 candidaturas de diferentes hospitales y centros de investigación han sido propuestas para recibir la beca de la Fundación Fero, triplicando la cifra de las recibidas para la primera Beca en 2009. El Jurado que ha valorado todas las candidaturas y ha elegido el destinatario de la beca ha estado presidido por el profesor Carlos López Otín, y compuesto por otros cinco investigadores oncológicos de reconocido prestigio: Joaquín Arribas, José Baselga, Andrés Cervantes, Luis Paz-Ares y Josep Tabernero. En su primera edición esta beca se otorgó a Jaume Mora, director del Departamento de Oncología del Hospital San Juan de Dios, de Barcelona, para coordinar una investigación contra el sarcoma de Ewing. La segunda Beca Fero fue entregada al oncólogo Amancio Carnero, del Instituto de Biomedicina de Sevilla, para el estudio del tratamiento personalizado de sarcomas.
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