Descubren una alteración epigenética en cáncer de mama que predice la falta de respuesta a algunos tratamientos de quimioterapia
Barcelona (27/10/2011) - Redacción
Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) han colaborado en un estudio que caracteriza una proteína denominada RBM38
Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) han colaborado en un estudio que caracteriza una proteína denominada RBM38, clave en la regulación de la muerte de las células tumorales, que se desactiva en los tumores mamarios, haciéndolos más resistentes a determinados tratamientos de quimioterapia. El estudio ha sido coordinado por investigadores del Netherlands Cancer Institute. Los resultados de esta investigación se publican en el último número de la revista 'Nature Communications'.
La proteína p53 denominada guardián del genoma se encarga de eliminar las células premalignas. Los investigadores han descubierto que la RBM38 le ayuda a ejercer esta defensa mediante el control de unas pequeñas moléculas reguladoras denominadas microARNs. El investigador del IDIBELL Manel Esteller ha explicado que "esta función normal de RBM38 que haría desaparecer las células con defectos susceptibles de originar un tumor se pierde en el cáncer de mama".
El estudio concluye que los tumores mamarios desactivan epigenéticamente el gen de RBM38 (se produce una alteración química en el ADN del gen que codifica por esta proteína), de forma que no puede interactuar entre p53 y los microARns para evitar el crecimiento anómalo. "Sería como una misión de paz fracasada de la ONU" ha explicado Esteller.
Según Manel Esteller, este hallazgo, además de profundizar en el conocimiento de los orígenes del cáncer, también podría tener una aplicación práctica. "Los tumores de mama en los que no funciona la proteína RBM38 son especialmente resistentes a determinadas quimioterapias, como las que contienen el fármaco doxorubicina. Por lo tanto podría ayudar a seleccionar en estos pacientes un tratamiento con otro fármaco para maximizar las probabilidades de que los pacientes respondan a la terapia".
La proteína p53 denominada guardián del genoma se encarga de eliminar las células premalignas. Los investigadores han descubierto que la RBM38 le ayuda a ejercer esta defensa mediante el control de unas pequeñas moléculas reguladoras denominadas microARNs. El investigador del IDIBELL Manel Esteller ha explicado que "esta función normal de RBM38 que haría desaparecer las células con defectos susceptibles de originar un tumor se pierde en el cáncer de mama".
El estudio concluye que los tumores mamarios desactivan epigenéticamente el gen de RBM38 (se produce una alteración química en el ADN del gen que codifica por esta proteína), de forma que no puede interactuar entre p53 y los microARns para evitar el crecimiento anómalo. "Sería como una misión de paz fracasada de la ONU" ha explicado Esteller.
Según Manel Esteller, este hallazgo, además de profundizar en el conocimiento de los orígenes del cáncer, también podría tener una aplicación práctica. "Los tumores de mama en los que no funciona la proteína RBM38 son especialmente resistentes a determinadas quimioterapias, como las que contienen el fármaco doxorubicina. Por lo tanto podría ayudar a seleccionar en estos pacientes un tratamiento con otro fármaco para maximizar las probabilidades de que los pacientes respondan a la terapia".
No hay comentarios:
Publicar un comentario