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Institutos Nacionales de la Salud
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¿Siente picazón? Un estudio con ratones podría ayudar a explicar el motivo
La picazón es una sensación distinta de otras, como, por ejemplo, el dolor, aseguran unos investigadores
Traducido del inglés: viernes, 24 de mayo, 2013
JUEVES, 23 de mayo (HealthDay News) -- La sensación de picazón está programada en el sistema nervioso, y su origen se puede rastrear a una pequeña molécula liberada en la medula espinal, según un nuevo estudio con ratones.
Los investigadores afirman que esta molécula, conocida como polipéptido natriurético b (Nppb, por su sigla en inglés), desencadena una señal que pasa por el sistema nervioso central. En última instancia, esa señal se experimenta como picazón. Dado que el sistema nervioso de humanos y ratones es similar, los investigadores concluyeron que es probable que en las personas ocurra un proceso similar.
"Nuestro trabajo muestra que la picazón, que antes se pensaba que era una forma de dolor de bajo nivel, es una sensación distinta programada de forma exclusiva en el sistema nervioso, con el equivalente bioquímico de su propia vía fija hacia el cerebro", aseguró en un comunicado de prensa del Instituto Nacional de Investigación Dental y Craneofacial de EE. UU. el autor principal del estudio, Mark Hoon, científico del instituto.
Los hallazgos podrían algún día ayudar a los científicos a desarrollar tratamiento para las afecciones en que hay picazón crónica, como el eczema y la psoriasis, sugirieron los investigadores.
Para el nuevo estudio, los investigadores primero identificaron los componentes de señalización de las células nerviosas que contienen una molécula llamada TRPV1. Esas células nerviosas ayudan a monitorizar ciertas condiciones externas, como los cambios extremos en la temperatura, o a detectar el dolor. Para examinar cómo estas células reconocen varias sensaciones, los autores del estudio hicieron pruebas con la molécula Nppb.
"Evaluamos la Nppb por su posible rol en varias sensaciones, sin éxito", comentó en el comunicado de prensa el autor líder del estudio, Santosh Mishra, investigador del Laboratorio Hoon. Sin embargo, añadió, "cuando expusimos a los ratones con deficiencias en la Nppb a varias sustancias que inducen picazón, verlos fue sorprendente. No sucedió nada. Los ratones no se rascaban".
Cuando la Nppb o su célula nerviosa no estaban presentes, los ratones dejaban de rascarse porque la señal no pasaba, explicaron los investigadores.
Los investigadores también se enfocaron en el cuerno dorsal, un área de la médula donde las señales sensoriales del cuerpo se dirigen al cerebro para buscar células que reciban las moléculas Nppb entrantes. Identificaron el receptor como la proteína Npra.
"Los receptores estaban exactamente en el lugar adecuado en el cuerno dorsal", anotó Hoon. "Fuimos más allá y eliminamos las neuronas Npra de la médula espinal. Deseábamos ver si su extirpación provocaría un cortocircuito de la picazón, y así fue".
Dado que eliminar las células nerviosas receptoras no afectó a otras sensaciones (como la temperatura, el dolor y el tacto), los investigadores concluyeron que hay una señal dedicada al cerebro que conduce la sensación de la picazón. Aunque otro neurotransmisor conocido como GRP también desempeña un rol en la sensación de picazón, apuntaron que solo participa una vez la Nppb ha iniciado el proceso.
Sin embargo, dado que la molécula Nppb también es utilizada por el corazón, los riñones y otras partes del cuerpo, los investigadores concluyeron que intentar controlar la picazón a través del neurotransmisor en la médula espinal podría tener consecuencias negativas.
"Todavía quedan los puntos científicos más importantes", aseguró Hoon. "Ahora el desafío es hallar un biocircuito similar en las personas, evaluar lo que existe e identificar las moléculas exclusivas a las que nos podamos dirigir para desactivar la picazón crónica sin provocar efectos secundarios no deseados. Este es el principio, no el fin".
Con frecuencia, la investigación con animales no se traduce en éxito en los estudios con humanos.
El estudio aparece en la edición en línea del 23 de mayo de la revista Science.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
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(c) Derechos de autor 2013, HealthDay
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