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Revierten la pérdida de memoria en ratones modelos de Alzheimer mediante terapia génica

Barcelona (24/04/2014) - Redacción

Investigadores de la UAB han identificado la proteína que, si se bloquea, impide la consolidación de la memoria

Investigadores de la UAB han conseguido, por primera vez, revertir la pérdida de memoria en estadios iniciales en ratones modelos de la enfermedad de Alzheimer mediante terapia génica. La investigación es portada de The Journal of Neuroscience.

Investigadores del Instituto de Neurociencias de la Universidad Autónoma de Barcelona han descubierto un mecanismo celular implicado en la consolidación de la memoria y han logrado desarrollar una terapia génica que revierte la pérdida de memoria en etapas iniciales en ratones modelos de la enfermedad de Alzheimer.

La terapia consiste en la inyección en el hipocampo, una región del cerebro importante para el procesamiento de la memoria, de un gen que provoca la producción de una proteína bloqueada en los pacientes con la enfermedad, la "Crtc1" (CREB regulated transcription coactivator-1). La proteína restituida por la terapia génica permite desencadenar las señales necesarias para activar los genes implicados en la consolidación de la memoria a largo plazo.

Para identificar esta proteína, los investigadores han comparado la expresión de genes en el hipocampo en ratones sanos controles y en ratones transgénicos que desarrollan la enfermedad. Mediante microchips de ADN los científicos han identificado los genes ("transcriptoma") y las proteínas ("proteoma") que se expresaban en uno y otro caso en diferentes fases de la enfermedad. Los investigadores han observado que el conjunto de genes implicados en la consolidación de la memoria coincide con los genes que regula Crtc1, una proteína que controla también genes implicados en el metabolismo de la glucosa y el cáncer. La alteración de este grupo de genes podría causar la pérdida de memoria en los estadios iniciales de la enfermedad de Alzheimer.

En las personas con la enfermedad, la formación de agregados de placas amiloides, un conocido proceso que desencadena el Alzheimer, impide que la proteína Crtc1 actúe de manera normal. "Cuando se altera la proteína Crtc1 no se pueden activar los genes responsables de la sinapsis o conexiones entre neuronas del hipocampo y el individuo no puede realizar correctamente tareas de memoria", explica el doctor Carlos Saura, investigador del Instituto de Neurociencias de la UAB y responsable de la investigación. Según el científico "este estudio abre nuevas perspectivas para la prevención y el tratamiento terapéutico de la enfermedad de Alzheimer, ya que hemos demostrado que una terapia génica que activa la proteína Crtc1 es efectiva para prevenir la pérdida de memoria en ratones de laboratorio".