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Fisiopatología y tratamiento | 21 JUL 14
Hipertensión endocraneal por traumatismo
La hipertensión endocraneal, que puede aparecer tras un traumatismo de cráneo, se debe detectar y tratar rápidamente.
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Autor: Dres. Stocchetti N., Maas AIR. N Engl J Med 2014;370:2121-30.
Introducción
La hipertensión endocraneal es una urgencia médica o quirúrgica y sus causas son numerosas. Este artículo se centra sobre la hipertensión endocraneal que se produce tras un traumatismo de cráneo.
El traumatismo craneoencefálico es un problema médico y social en todo el mundo. Se estima que cada año hay 10 millones de casos que causan hospitalización o muerte. En países de bajos a medianos recursos, donde el empleo de vehículos motorizados está en aumento, la incidencia de este problema también está aumentando, en especial entre hombres jóvenes. En cambio, en países más ricos, la epidemiología del traumatismo craneoencefálico está cambiando debido a dos factores: los accidentes de tránsito disminuyeron por la aplicación exitosa de las leyes de seguridad y las medidas preventivas, mientras que debido al envejecimiento poblacional esta lesión en los ancianos es más frecuente.
Las caídas son una causa habitual de traumatismo craneoencefálico en los pacientes mayores, que a menudo produce contusión cerebral. Estos pacientes con frecuencia tienen múltiples enfermedades concomitantes y suelen recibir numerosos medicamentos, entre ellos anticoagulantes e inhibidores de la agregación plaquetaria. Estos medicamentos pueden contribuir a la formación de hematomas y a la expansión hemorrágica de las contusiones. Aunque la edad avanzada sin duda es un factor pronóstico independiente de mal pronóstico, datos recientes sugieren que la evolución favorable, al menos en el corto plazo, ya no es infrecuente entre los pacientes ancianos, si bien necesitan atención médica sostenida de alto nivel y rehabilitación.
Fisiopatología
La presión endocraneal normal en los adultos es inferior a 15 mm Hg, con aumentos transitorios debidos a tos o estornudos. Los valores sostenidos superiores a 20 mm Hg se consideran patológicos y son indicación para intensificar el tratamiento en pacientes con traumatismo craneoencefálico.
En condiciones normales, el volumen endocraneal permanece constante, determinado por la suma del líquido cefalorraquídeo (LCR), la sangre y los compartimientos de parénquima cerebral. El volumen de estos compartimientos está firmemente regulado y el flujo sanguíneo cerebral se autorregula para permanecer constante. Cuando se añade volumen al sistema, existen mecanismos compensatorios (e.g., desplazamiento del LCR al espacio subaracnoideo y compresión del lecho venoso cerebral) para mantener constante la presión endocraneal.
Al inicio, la presión endocraneal aumenta sólo levemente al aumentar el volumen, pero cuando la capacidad de amortiguación del sistema se sobrepasa, aumenta abruptamente. Esto explica el rápido deterioro que se observa en pacientes con un hematoma endocraneal traumático.
Tras el traumatismo, se producen alteraciones endocraneales y sistémicas que contribuyen al aumento de la presión endocraneal. En las primeras horas postraumatismo, la expansión del hematoma es la amenaza principal, mientras que en los días siguientes, otros mecanismos, como la acumulación de líquido, la alteración de la autorregulación, la isquemia y la expansión de la contusión, continúan aumentando la presión endocraneal.
Las consecuencias directas de la hipertensión endocraneal sobre el cerebro pueden ser mecánicas o vasculares. Cuando se produce una lesión ocupante, el gradiente de presión que se origina en esa zona causará distorsión del tejido cerebral, desplazamiento de la línea media y desplazamiento del tejido cerebral en dirección medial o caudal (hernia). La hernia constituye una emergencia médica que exige tratamiento inmediato para prevenir el daño irreversible y a menudo mortal del tronco encefálico.
Los efectos vasculares de la hipertensión endocraneal son causados por la alteración de la presión de perfusión cerebral (la presión arterial media menos la presión endocraneal). A medida que la presión de perfusión cerebral disminuye, el flujo sanguíneo cerebral puede ser insuficiente para la perfusión y la oxigenación del tejido cerebral, la isquemia induce más edema citotóxico y produce mayor aumento de la presión endocraneal. Los efectos adversos de la hipertensión endocraneal y de la baja perfusión cerebral sobre la mortalidad y la evolución alejada se documentaron en muchos estudios.
Monitoreo de la presión endocraneal
El monitoreo continuo de la presión endocraneal comenzó con los trabajos precursores de Guillaume y Janny en Francia y de Lundberg en Suecia. Un catéter (o drenaje ventricular externo) se colocaba en el ventrículo lateral y se conectaba, a través de un sistema lleno de líquido a un transductor. Este método se sigue empleando para determinar la presión endocraneal.
Los monitores no invasivos no tienen actualmente suficiente validación, pero otros métodos invasivos (e.g., sondas intraparenquimatosas, catéteres de fibra óptica) se están haciendo más populares debido a su facilidad de empleo. Sin embargo, estas técnicas no permiten el drenaje del LCR y esto elimina una manera eficaz de reducir la presión endocraneal. También se pueden colocar catéteres en el espacio subdural (e.g., tras la evacuación de un hematoma epidural o subdural); estas técnicas permiten monitorear la presión endocraneal, pero no permiten el drenaje del LCR, y las determinaciones son menos fiables que las que se obtienen con un drenaje ventricular externo.
Las recomendaciones internacionales aconsejan monitorear la presión endocraneal en todos los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave con posibilidades de sobrevivir y con alteraciones en la tomografía computarizada (TC) obtenida al ingreso. Se aconseja también el monitoreo para algunos otros pacientes – los mayores de 40 años con hipotensión o flexión o extensión anormales en respuesta al dolor- con TC normal. La inserción de catéteres endocraneales conlleva riesgos de hemorragia e infección, en especial los catéteres ventriculares, que penetran más profundamente.
Las tasas de hemorragia son del 1 al 7% para los catéteres ventriculares y menos para las sondas intraparenquimatosas. Estas hemorragias raras veces necesitan evacuación quirúrgica. La colocación de un catéter intracerebral está relativamente contraindicada en pacientes con coagulopatía (i.e., aumento del tiempo de protrombina, del tiempo parcial de tromboplastina o de la razón normalizada internacional o plaquetas < 100.000 por microlitro).
Los cultivos de la punta del catéter de los drenajes ventriculares externos pueden revelar colonización bacteriana, pero la tasa de infección invasiva es menor que la de colonización. El riesgo de infección es mayor con los catéteres ventriculares que con las sondas parenquimatosas, con tasas de infección del 1 al 27%. Son factores de riesgo la mayor duración del monitoreo, la presencia de fractura craneal abierta con pérdida de LCR y la pérdida alrededor del lugar de la ventriculostomía.
Tratamiento
Las recomendaciones aconsejan el tratamiento precoz de la hipertensión endocraneal, ya que cuanto mayor sea su gravedad y su duración, peor será la evolución del paciente. El umbral aceptado para iniciar el tratamiento es una presión endocraneal de 20 mm Hg. En todos los pacientes se debe repetir la TC a fin de descartar lesiones tratables quirúrgicamente. Antes de comenzar el tratamiento es necesario descartar las mediciones erróneas y las causas sistémicas de hipertensión endocraneal que pueden ser corregidas rápidamente. El algoritmo para el tratamiento se puede consultar en http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1208708
Tratamiento médico
Durante los últimos 10 años, el tratamiento de la hipertensión endocraneal evolucionó hacia estrategias estandarizadas con intensidad terapéutica escalonada. Se emplean sedación y analgesia para tratar el dolor y la agitación y prevenir la hipertensión arterial y la asincronía paciente- respirador. La sedación aumenta el riesgo de hipotensión arterial debida a vasodilatación y, por ello, mantener la normovolemia es un requisito. Otra ventaja de la sedación es reducir al máximo el riesgo de convulsiones.
Los agentes hiperosmolares reducen el volumen cerebral y la presión endocraneal a través de múltiples mecanismos. En los primeros minutos de su administración, el manitol y la solución salina hipertónica expanden el volumen plasmático, disminuyen la viscosidad sanguínea y reducen el volumen sanguíneo cerebral. Una vez que aumenta la osmolaridad plasmática, se establece un gradiente a través de la barrera hematoencefálica y se extrae líquido del cerebro. Este efecto puede durar varias horas, hasta que se restablece el equilibrio osmótico.
La integridad de la barrera hematoencefálica es indispensable para la eficacia de los agentes hiperosmolares. El manitol es un diurético osmótico y puede causar deshidratación e hipovolemia. La solución salina hipertónica puede generar aumentos bruscos de la natremia. No se pudo establecer la superioridad del manitol o de la solución salina hipertónica para el tratamiento de la hipertensión endocraneal.
La hipocapnia arterial inducida (hiperventilación) disminuye la presión endocraneal a expensas de la reducción del flujo sanguíneo cerebral debido a vasoconstricción. La hiperventilación conlleva grave riesgo de isquemia cerebral. Por este motivo las recomendaciones actuales indican monitorear para isquemia cerebral (e.g., por el monitoreo de la saturación de oxígeno en el bulbo de la yugular y de la oxigenación del tejido cerebral) cuando se emplea hiperventilación.
Los barbitúricos deprimen el metabolismo cerebral y reducen el flujo sanguíneo del cerebro, disminuyendo proporcionalmente el volumen sanguíneo cerebral así como la presión endocraneal. La administración de barbitúricos en general se reserva para la hipertensión endocraneal resistente al tratamiento, tras el fracaso de otros métodos. Los barbitúricos tienen efectos colaterales importantes, tales como depresión cardíaca, hipotensión arterial y aumento del riesgo de infección.
La hipotermia leve (32-34°C) es eficaz para disminuir la presión endocraneal, pero la evidencia actual no avala su empleo general en pacientes con traumatismo craneoencefálico.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico de la hipertensión endocraneal comprende la evacuación de las lesiones tumorales, el drenaje del LCR y la craniectomía descompresiva.
La detección rápida y la evacuación oportuna de un hematoma endocraneal son esenciales para el tratamiento del traumatismo craneoencefálico. Todas las recomendaciones publicadas sobre el tratamiento quirúrgico de la hemorragia epidural o de la hemorragia subdural aguda y de las contusiones cerebrales se basan sobre evidencia clase III y se centran en criterios volumétricos. Sin embargo el motivo para la evacuación quirúrgica de un hematoma intracerebral o subdural puede ser no sólo el volumen o el efecto masa, sino también la atenuación de un efecto tóxico.
Los posibles beneficios de la extirpación quirúrgica en estas situaciones se sugieren en un análisis de 182 pacientes con contusiones cerebrales registrados en el Neurotrauma Databank de Japón, así como en un estudio experimental de roedores con contusión cerebral en el que se hallaron alteraciones metabólicas. No hay actualmente datos de estudios aleatorizados, controlados, para apoyar este enfoque.
El drenaje de LCR es un modo sencillo y eficaz de reducir la hipertensión endocraneal. Durante la extracción de LCR, la lectura de la presión está determinada más por la presión de salida que por la presión cerebral real, de manera que el monitoreo exacto de la presión endocraneal no es posible con la salida continua del LCR. Los nuevos catéteres ventriculares, entre ellos los que tienen un transductor de presión en miniatura en la punta, si bien son más caros, ofrecen una lectura más exacta durante la salida del LCR.
Se debe efectuar el drenaje intermitente contra un gradiente de aproximadamente 10 cm de agua cuando la presión endocraneal supere los 20 mm Hg. No se recomienda el drenaje de LCR a través de catéteres lumbares en pacientes con hipertensión endocraneal debido al riesgo de hernia.
La craniectomía descompresiva despertó mucho interés. Su objetivo es proporcionar mayor reserva para compensar el aumento de volumen endocraneal. Los presuntos beneficios de este procedimiento fueron cuestionados por los resultados del estudio Decompressive Craniectomy (DECRA). Este estudio comparó la craniectomía descompresiva efectuada dentro de las 72 horas de un traumatismo craneoencefálico con el tratamiento médico máximo en pacientes con lesión cerebral difusa y presión endocraneal mayor de 20 mm Hg durante 15 minutos o más en el lapso de una hora.
La mortalidad fue similar en ambos grupos, pero la tasa de resultados neurológicos desfavorables fue significativamente mayor entre los pacientes sometidos a craniectomía descompresiva. Estos datos no se pueden generalizar, debido a que la población de pacientes fue muy seleccionada y el estudio sólo analizó el efecto del procedimiento en pacientes con lesiones difusas.
La craniectomía descompresiva tiene sus riesgos y los efectos adversos son frecuentes. Los resultados del estudio Randomized Evaluation of Surgery with Craniectomy for Uncontrollable Elevation of Intracranial Pressure (RESCUEicp), que todavía está en marcha, proporcionarán nueva evidencia para definir la importancia de este procedimiento en el traumatismo craneoencefálico.
Repensando el monitoreo
El concepto de monitoreo de la presión endocraneal se ha cuestionado. Cuando se compararon dos enfoques del monitoreo de pacientes con traumatismo craneoencefálico en dos centros holandeses –uno que empleaba el monitoreo frecuente de la presión endocraneal y otro que no empleaba monitoreo – los pacientes de ambas instituciones que sobrevivieron más allá de las 24 horas tras el traumatismo tuvieron resultados similares al año. Shafi et al, hallaron que el monitoreo de la presión endocraneal se asocia con peor evolución. Ambos estudios, sin embargo, tienen considerables limitaciones metodológicas.
En contraste con estas investigaciones, otros dos estudios – una comparación histórica el primero y un análisis de una gran base de datos el segundo - muestran menor tasa de muerte asociada con el monitoreo de la presión endocraneal.
Chesnut et al, efectuaron un estudio para determinar el posible beneficio del monitoreo de la presión endocraneal. Se asignó aleatoriamente a los pacientes con traumatismo craneoencefálico a un protocolo terapéutico donde se monitoreaba la presión endocraneal o a un tratamiento basado sobre los datos clínicos y radiológicos del paciente.
No se encontró diferencia significativa en la evolución entre ambos grupos. Aunque este estudio proporcionó la primera comparación aleatorizada del tratamiento de pacientes con traumatismo craneoencefálico con monitoreo de la presión endocraneal o sin él, no se considera que los resultados brinden evidencia concluyente contra el empleo del monitoreo.
Conceptualmente, toda mejoría de los resultados debe provenir de las diferencias en el tratamiento como resultado del monitoreo de la presión endocraneal y no del monitoreo en sí. La pregunta es cómo el monitoreo influyó sobre el tratamiento y es de difícil respuesta ya que ambos grupos recibieron tratamiento intensivo para disminuir la hipertensión endocraneal. Es probable que la muestra del estudio fuera insuficiente.
El estudio de Chesnut et al, es valioso por ser un incentivo para repensar nuestros conceptos sobre el monitoreo de la presión endocraneal y el tratamiento de la hipertensión endocraneal. El objetivo principal de este monitoreo es dirigir el tratamiento precoz y específico hacia los pacientes que más se pueden beneficiar y no exponer a otros a riesgos innecesarios. Se debe reconocer además que los tratamientos actuales son simplistas y a menudo mal enfocados.
Los enfoques actuales son iguales para todos, sin tener en cuenta las características fisiopatológicas de base. Serían preferibles enfoques más personalizados, pero aún no estamos en condiciones de identificar con suficiente certeza las causas específicas de la hipertensión endocraneal.
Puesto que los resultados del tratamiento para los pacientes con traumatismo endocraneal grave no mejoraron sustancialmente durante los últimos 20 a 30 años, es necesario desarrollar un nuevo enfoque.
Conclusiones
Después de un traumatismo, el cerebro es vulnerable a una variedad de peligros que se pueden tratar con buenos resultados si se los reconoce con rapidez y se efectúa tratamiento precoz. Uno de estos peligros es la rápida aparición de hipertensión endocraneal, que es especialmente importante, ya que se asocia con aumento de la morbimortalidad. La hipertensión endocraneal se debe detectar y tratar sin demora (e.g.,con la extirpación quirúrgica de los hematomas endocraneales) y, siempre que sea posible, se la debe prevenir con cuidados intensivos adecuados.
En la actualidad, el monitoreo invasivo es el único método fiable para detectar y controlar la hipertensión endocraneal. La técnica conlleva riesgos y efectos secundarios y su utilidad no se ha demostrado concluyentemente. También hay incertidumbre sobre los tratamientos médicos y quirúrgicos específicos para la hipertensión endocraneal. Los estudios en marcha proporcionarán nuevos datos importantes, pero serán necesarias más investigaciones para disminuir la carga masiva y creciente de los traumatismos craneoencefálicos.
♦ Traducción y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira
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