Las proteínas relacionadas con el Alzheimer se propagan como una epidemia en el organismo
28/11/2014 - E.P.
Igual que un foco infeccioso inicial se extiende a través de contactos sociales, estas proteínas lo hacen siguiendo la red de conexiones nerviosas
Investigadores del Instituto Neurológico de Montreal, en Canadá, aseguran que las proteínas mal plegadas que se relacionan con el envejecimiento y las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer se propagan dentro del sistema nervioso de forma similar a las enfermedades epidémicas, según han constatado a través de un modelo matemático.
El hallazgo aparece publicado en el último número de la revista 'PLOS Computational Biology' y, según han visto, tanto las proteínas beta amiloides como las tau llegan a alcanzar "funciones tóxicas relevantes", entre las que se encuentra la afectación de las sinapsis neuronales y del equilibrio químico interno de las células.
Y aunque no se conoce aún del todo cómo y por qué surgen, su presencia está muy vinculada a la progresión de la enfermedad, "incluso décadas antes de que esta se manifieste", explica Yasser Iturria Medina, autor del estudio.
Para los autores, este estudio puede ayudar a entender posibles causas de las enfermedades neurodegenerativas y factores asociados ya que la acumulación de proteínas mal formadas en el cerebro ocurre porque no se limpian de forma eficiente y, según sugieren, esto podría estar relacionado con las características genéticas individuales, aunque no descartan la influencia de factores como el estilo de vida.
Si las proteínas mal plegadas no pueden eliminarse de una región cerebral, comienzan a reproducirse y a propagarse a regiones vecinas o anatómicamente conectadas.
"En cierto sentido, y como demuestra nuestro estudio, siguen un patrón muy similar a la propagación de las enfermedades infecciosas en una población de individuos inicialmente sanos", señala a Sinc el investigador cubano.
E igual que el foco infeccioso inicial se extiende a través de contactos sociales, estas proteínas lo hacen siguiendo la red de conexiones nerviosas.
"Este modelo se inspira en la forma en que han sido estudiados hasta ahora los procesos epidémicos en la sociedad, para lo cual hemos introducido también nuevos conceptos en el campo de la conectividad cerebral", señala.
Un ejemplo es la distancia anatómica efectiva entre dos regiones, que sería equivalente al número de contactos sociales comunes entre dos personas, del cual depende que estas entidades (regiones o personas) puedan transmitirse entre sí agentes infecciosos.
Este estudio se apoya en evidencias experimentales recientes que demuestran que las proteínas malformadas pueden viajar de unas células a otras, ya sea por el interior de las fibras nerviosas, o incluso siguiendo el movimiento de los fluidos extracelulares.
Aunque las proteínas mal plegadas no son la única componente patológica en los procesos de neurodegeneración, "el control de la mismas ayudaría a su vez a atenuar otras causas interrelacionadas", opina el investigador. Este artículo sugiere que es necesario prestar más atención a los problemas para limpiar estas proteínas y tratar de combatirlos.
Los científicos del centro canadiense pretenden extender el modelo propuesto al análisis de otros factores patológicos. "Se sabe que factores vasculares, funcionales y metabólicos, entre otros, interactúan de forma continua con las proteínas mal formadas y contribuyen de forma decisiva a la neurodegeneración", ha comentado Iturria Medina, así que "caracterizar y entender estas interacciones complejas representa nuestro próximo paso", agrega.
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