Nuevas estrategias de neuroprotección para el Parkinson
Dos fármacos actualmente en desarrollo podrían inhibir la agregación de la alfa-sinucleína.
Un equipo encabezado por científicos de la Universidad de Alabama ha descubierto que la mutación de la quinasa LRRK2, la causa genética más común del Parkinson, es clave en la formación de inclusiones de alfa-sinucleína (a-Syn). El modelo animal utilizado reproduce las principales características patológicas de la enfermedad en humanos, entre las que se incluye la agregación de esta proteína en el interior de las neuronas del hipocampo.
El proceso de agregación pudo ser inhibido mediante la combinación de 2 inhibidores de LRK2 actualmente en fase pre-clínica. En una reciente publicación en la revista Journal of Neuroscience, los investigadores han manifestado que estos resultados demuestran por primera vez que la formación de inclusiones de a-Syn es evitable y que nuevos compuestos farmacológicos dirigidos a este proceso pueden reducir la progresión de la patología asociada al Parkinson.
La a-Syn juega un papel clave no sólo en esta última enfermedad, sino también en el desarrollo de la demencia con cuerpos de Lewy y la atrofia sistémica múltiple. Además, se ha demostrado su asociación con la enfermedad de Alzheimer y otros desórdenes neurodegenerativos.
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