lunes, 23 de abril de 2018

Prevención del cáncer de cavidad oral y orofaringe (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Prevención del cáncer de cavidad oral y orofaringe (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute



Instituto Nacional Del Cáncer

Prevención del cáncer de cavidad oral y orofaringe (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

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Aspectos generales

Nota: también se dispone de sumarios del PDQ separados sobre Exámenes de detección del cáncer de cavidad oral, faringe y laringe, Tratamiento del cáncer de labio y de cavidad oral en adultos y Consumo de cigarrillo: riesgos para la salud y cómo dejar de fumar.

¿Quiénes están en riesgo?

El cáncer de la cavidad oral y el cáncer de orofaringe son dos enfermedades distintas, aunque comparten algunos factores de riesgo. Los consumidores de tabaco, en cualquiera de las formas frecuentemente disponibles (cigarrillos, puros, pipas y tabaco sin humo), o de grandes cantidades de alcohol tienen un riesgo elevado de ambos tipos de cáncer; el riesgo es particularmente alto si consumen tanto tabaco como alcohol. Las personas que consumen preparaciones masticables a base de betel (buyo) (mezclado con tabaco o sin este) también presentan riesgo aumentado de ambos tipos de cáncer.[1-3] La personas que anteriormente presentaron cáncer en la región de la cabeza y el cuello, también tienen riesgo elevado de padecer, más adelante, de un segundo cáncer primario en la cavidad oral o en la orofaringe.[4] El virus del papiloma humano (VPH) tipo 16 es causa suficiente de cáncer de orofaringe, pero no necesaria.[5]

Factores con datos suficientes de que aumentan el riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe

Consumo de tabaco

Según datos probatorios sólidos provenientes de varios estudios de observación, el consumo de tabaco aumenta el riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe.[6-8]
Magnitud del efecto: grande. En los fumadores activos el riesgo es 10 veces mayor que el de aquellos que nunca han fumado, este riesgo depende de la dosis. La mayoría de cánceres de cavidad oral se atribuyen al consumo de productos del tabaco.
  • Diseño del estudio: numerosos estudios de observación, de cohortes y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Consumo de alcohol

Según datos probatorios sólidos, el consumo de alcohol es un factor de riesgo para la formación del cáncer de cavidad oral y orofaringe. Estos efectos son independientes del consumo de tabaco.[9-12]
Magnitud del efecto: menor que el riesgo relacionado con el consumo de tabaco, pero este riesgo es aproximadamente el doble en quienes toman de 3 a 4 bebidas alcohólicas por día, en comparación con quienes no toman, y se relaciona con la dosis.
  • Diseño del estudio: estudios de cohortes y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Consumo de tabaco y alcohol

El riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe es mayor en las personas que consumen grandes cantidades de alcohol y tabaco juntos. Cuando se presentan ambos factores de riesgo, el riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe es mayor que el simple efecto multiplicador de los dos riesgos individuales.[10,13]
Magnitud del efecto: es 2 a 3 veces mayor que el efecto multiplicador simple; el riesgo de las personas que fuman demasiado y consumen bebidas alcohólicas en exceso es aproximadamente 35 veces el riesgo de quienes nunca han fumado ni consumido bebidas alcohólicas.[10,13]
  • Diseño del estudio: estudios de cohortes y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Consumo de preparaciones masticables en base de betel

Según datos probatorios sólidos, consumir preparaciones masticables a base de betel solo o de betel mezclado con tabaco (gutka) aumenta el riesgo de cáncer de cavidad oral y de orofaringe.[3,14] De los tres componentes principales de la preparación masticable a base de betel (hojas de betel, nuez de areca y cal), la nuez de areca masticable es la única clasificada como carcinógeno.
Magnitud del efecto: el riesgo relativo de cáncer de cavidad oral es más alto y, por lo general, es más intenso con el consumo de gutka que al consumir una preparación masticable de betel sola. Al parecer ambos productos confieren un aumento leve, pero estadísticamente significativo, de cáncer de orofaringe.[3]
  • Diseño del estudio: estudios ecológicos, de cohortes y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Intervenciones con datos suficientes de que reducen del riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe

Abandono del tabaquismo

Según datos probatorios sólidos, suspender la exposición al tabaco (por ejemplo, cigarrillos, pipas, puros y tabaco sin humo) reduce el riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe.
Magnitud del efecto: riesgo menor, magnitud moderada a grande.
  • Diseño del estudio: estudios de cohortes y de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Intervenciones con datos insuficientes de que reducen del riesgo de cáncer de cavidad oral y orofaringe

Suspender el consumo de alcohol

Hay datos probatorios razonables que indican que la suspensión del consumo de bebidas alcohólicas disminuye el riesgo de cáncer de cavidad oral, pero este efecto solo se logra unos 10 años después del abandono. En el caso del riesgo de cáncer de orofaringe, la reducción del riesgo ocurre unos 20 años después del abandono del consumo.[15]
Magnitud del efecto: riesgo menor, magnitud pequeña a moderada.
  • Diseño del estudio: estudios de casos y controles.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: razonable.
  • Validez externa: razonable.

Factores con datos suficientes de que aumentan del riesgo de cáncer de orofaringe

Infección por el virus del papiloma humano (VPH)

Según datos probatorios sólidos, la infección por el tipo 16 de VPH produce cáncer de orofaringe.[5] El VPH 16 es causa suficiente de este cáncer, pero no necesaria. Se han encontrado otros subtipos de VPH de riesgo alto, como el VPH 18, en una proporción pequeña de cánceres de orofaringe.[16,17]
Parece que no hay relación entre el consumo simultáneo de tabaco y bebidas alcohólicas y el aumento del riesgo en personas con seropositividad para VPH 16 L1 o infección oral por VPH 16.[16]
Magnitud del efecto: grande. La infección oral por VPH 16 confiere un aumento de unas 15 veces en el riesgo en comparación con las personas sin esta infección.
  • Diseño del estudio: estudios de cohorte y de casos y controles, incluso uno llevado a cabo con datos recabados en forma prospectiva (estudio de casos y controles anidados).
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Intervenciones con datos insuficientes de que reducen del riesgo de cáncer de orofaringe

Vacunación contra el VPH 16 y otros subtipos de riesgo alto

Se ha mostrado que la vacunación contra los VPH 16 y 18 previene más del 90 % de las infecciones orales por estos virus, dentro de los cuatro años siguientes a la vacunación.[18] Sin embargo, no hay información que permita evaluar si la vacunación, en cualquier edad, llevará a una reducción en el riesgo de cáncer de orofaringe en las edades que son características del momento del diagnóstico.
  • Diseño del estudio: no hay estudios.
  • Validez interna: no corresponde (N/C).
  • Congruencia: N/C.
  • Validez externa: N/C.
Bibliografía
  1. Huber MA, Tantiwongkosi B: Oral and oropharyngeal cancer. Med Clin North Am 98 (6): 1299-321, 2014. [PUBMED Abstract]
  2. Song H, Wan Y, Xu YY: Betel quid chewing without tobacco: a meta-analysis of carcinogenic and precarcinogenic effects. Asia Pac J Public Health 27 (2): NP47-57, 2015. [PUBMED Abstract]
  3. Guha N, Warnakulasuriya S, Vlaanderen J, et al.: Betel quid chewing and the risk of oral and oropharyngeal cancers: a meta-analysis with implications for cancer control. Int J Cancer 135 (6): 1433-43, 2014. [PUBMED Abstract]
  4. Atienza JA, Dasanu CA: Incidence of second primary malignancies in patients with treated head and neck cancer: a comprehensive review of literature. Curr Med Res Opin 28 (12): 1899-909, 2012. [PUBMED Abstract]
  5. Kreimer AR, Johansson M, Waterboer T, et al.: Evaluation of human papillomavirus antibodies and risk of subsequent head and neck cancer. J Clin Oncol 31 (21): 2708-15, 2013. [PUBMED Abstract]
  6. The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General. Atlanta, Ga: U.S. Department of Health and Human Services, CDC, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 2004. Also available online. Last accessed March 29, 2018.
  7. National Cancer Institute: Cigars: Health Effects and Trends. Bethesda, MD: U.S. Department of Health and Human Services, National Institutes of Health, National Cancer Institute, [1998]. Smoking and Tobacco Control Monograph 9. Available online. Last accessed March 29, 2018.
  8. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Smokeless tobacco and some tobacco-specific N-nitrosamines. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 89: 1-592, 2007. [PUBMED Abstract]
  9. Lubin JH, Muscat J, Gaudet MM, et al.: An examination of male and female odds ratios by BMI, cigarette smoking, and alcohol consumption for cancers of the oral cavity, pharynx, and larynx in pooled data from 15 case-control studies. Cancer Causes Control 22 (9): 1217-31, 2011. [PUBMED Abstract]
  10. Blot WJ, McLaughlin JK, Winn DM, et al.: Smoking and drinking in relation to oral and pharyngeal cancer. Cancer Res 48 (11): 3282-7, 1988. [PUBMED Abstract]
  11. Altieri A, Bosetti C, Gallus S, et al.: Wine, beer and spirits and risk of oral and pharyngeal cancer: a case-control study from Italy and Switzerland. Oral Oncol 40 (9): 904-9, 2004. [PUBMED Abstract]
  12. Talamini R, La Vecchia C, Levi F, et al.: Cancer of the oral cavity and pharynx in nonsmokers who drink alcohol and in nondrinkers who smoke tobacco. J Natl Cancer Inst 90 (24): 1901-3, 1998. [PUBMED Abstract]
  13. Hashibe M, Sturgis EM: Epidemiology of oral-cavity and oropharyngeal carcinomas: controlling a tobacco epidemic while a human papillomavirus epidemic emerges. Otolaryngol Clin North Am 46 (4): 507-20, 2013. [PUBMED Abstract]
  14. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Betel-quid and areca-nut chewing and some areca-nut derived nitrosamines. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 85: 1-334, 2004. [PUBMED Abstract]
  15. Marron M, Boffetta P, Zhang ZF, et al.: Cessation of alcohol drinking, tobacco smoking and the reversal of head and neck cancer risk. Int J Epidemiol 39 (1): 182-96, 2010. [PUBMED Abstract]
  16. D'Souza G, Kreimer AR, Viscidi R, et al.: Case-control study of human papillomavirus and oropharyngeal cancer. N Engl J Med 356 (19): 1944-56, 2007. [PUBMED Abstract]
  17. Steinau M, Saraiya M, Goodman MT, et al.: Human papillomavirus prevalence in oropharyngeal cancer before vaccine introduction, United States. Emerg Infect Dis 20 (5): 822-8, 2014. [PUBMED Abstract]
  18. Herrero R, Quint W, Hildesheim A, et al.: Reduced prevalence of oral human papillomavirus (HPV) 4 years after bivalent HPV vaccination in a randomized clinical trial in Costa Rica. PLoS One 8 (7): e68329, 2013. [PUBMED Abstract]
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Descripción de las pruebas
  • Actualización: 23 de febrero de 2018
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