Las terapias diseñadas para una forma hereditaria del Parkinson podrían ser útiles para todos los enfermos
La hiperactivación del gen LRRK2 es importante en todos los pacientes y no sólo en los que presentan mutaciones en él.
Un nuevo estudio indica que el gen LRRK2, asociado a un 3 o 4% de los pacientes con enfermedad de Parkinson (EP), también juega un importante papel en los casos de EP no hereditarios. Hasta ahora se creía que las mutaciones en él eran la causa de la enfermedad en ese subgrupo de pacientes. Sin embargo, mediante un ensayo específico, científicos de la Universidad de Pittsburgh han demostrado que la actividad de la quinasa codificada por LRRK2 se encuentra anormalmente elevada en las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra cerebral.
Timothy Greenamyre, director del estudio, afirma que esta sobre-activación ocurre como resultado de un mecanismo oxidativo que finalmente afecta la importación mitocondrial de proteínas y la función lisosomal en esas células. Los hallazgos sugieren que las mutaciones en LRRK2 son menos relevantes de lo que hasta ahora se creía y que los tratamientos dirigidos a la subpoblación de pacientes que las exhibe pueden también ser útiles en los que presentan EP idiopática.
Otro importante hallazgo del estudio es el vínculo entre LRRK2 y la alfa-sinucleína, una proteína cuya acumulación da lugar a los cuerpos de Lewy característicos de la enfermedad. Así lo demuestran experimentos en los que la activación de LRRK2 resultó en el bloqueo del mecanismo que las células utilizan para eliminar el exceso de alfa-sinucleína. El uso de un fármaco actualmente en desarrollo para tratar la forma hereditaria de la EP evitó la formación de cuerpos de Lewy en un modelo animal de la enfermedad.
por IM Médico Publimas Digital s.l.
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