Un radiofármaco diagnostica el Alzheimer 'in vivo' con PET

Rafael Blesa
Rafael Blesa, jefe de Neurología del Hospital de San Pablo. (Rafa M. Marin)

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ESPAÑA
por primera vez en españa con la técnica pet
Un radiofármaco diagnostica el Alzheimer 'in vivo' con PET
La utilización de un derivado de la tioflavina-T, denominado PIB, como marcador de la acumulación de proteína beta-amiloide en el cerebro por medio de PET ayudará a diagnosticar la enfermedad de Alzheimer. El protocolo para usar esta técnica en España se acaba de aprobar.

Karla Islas Pieck. Barcelona - Martes, 30 de Marzo de 2010 - Actualizado a las 00:00h.


Un grupo de investigadores, dirigido por Rafael Blesa, jefe del Servicio de Neurología del Hospital de San Pablo, en Barcelona, ha utilizado por primera vez en España la técnica PET-PIB, que permite realizar in vivo el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer mediante el uso de un marcador de las placas amiloides en el cerebro, según ha explicado a Diario Médico durante la XV Jornada de Actualización en Medicina, organizada por la Academia de Ciencias Médicas y de la Salud de Cataluña y Baleares.

Actualmente está en marcha el primer ensayo clínico español en fase I que pretende validar el uso de un derivado de la tioflavina-T, denominado PIB, un radiofármaco que es capaz de marcar la presencia de la proteína beta-amiloide y hacerla detectable por medio de la tomografía de emisión de positrones (PET).

Esta herramienta diagnóstica, que fue descubierta por un grupo de la Universidad de Pittsburgh, en colaboración con científicos de la Universidad de Uppsala, marcó un antes y un después en el diagnóstico de esta enfermedad neurodegenerativa, que hasta entonces sólo se podía concretar en las autopsias, según un estudio publicado en la revista Annals of Neurology.

La técnica de PET-PIB ha permitido realizar estudios en fases asintomáticas de la enfermedad y comprobar que los pacientes con Alzheimer leve podían evolucionar a fases avanzadas de la enfermedad, acompañadas de demencia, según un trabajo de la Universidad de Washington en San Luis, publicado en Archives of Neurology.

¿Qué hay de nuevo?
Durante su intervención en la mesa sobre Actualización en Neurología, Blesa ha señalado que en el campo de las demencias, "tenemos los mismos fármacos que hace diez años", es decir, los anticolinérgicos y la memantina, que además, "no son eficaces para curar o detener el curso de la enfermedad".

Actualmente están en marcha diversos estudios internacionales fase II y III orientados a eliminar la placa amiloide o evitar su formación, objetivo sobre el que la industria farmacéutica de este campo ha centrado sus esfuerzos en los últimos treinta años; sin embargo, aún resulta un interrogante para la ciencia saber si esta proteína es la culpable de la enfermedad de Alzheimer o sólo es un factor asociado carente de relación causal. "En el futuro debemos ir más allá y buscar una manera de saber que una persona tendrá un depósito de amiloide antes de que aparezcan los síntomas", ha señalado Blesa, quien ha recordado que existen otras estrategias terapéuticas en fase de experimentación que están basadas en la inmunización, como son las vacunas y el tratamiento con anticuerpos.

A su juicio, el tratamiento del futuro estará dirigida a combatir los factores de riesgo de esta enfermedad.


EL MÁS RECIENTE FRACASO
El tropiezo más reciente en la búsqueda de un tratamiento eficaz contra el Alzheimer data de hace unas semanas, cuando comprobó que la latrepirdina no tiene un efecto similar que los anticolinérgicos tal como había sugerido un estudio publicado en The Lancet. La aprobación de esta indicación terapéutica para el fármaco Dimebon era la gran apuesta de Pfizer en este campo, ya que la patente de los medicamentos donepecilo y galantamina está próxima a expirar, y con la salida de los genéricos bajará de manera importante su precio.