IntraMed - Artículos - Hipercortisolemia en los pacientes críticamente enfermos

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29 ABR 13 | Importancia de la reducción del metabolismo del cortisol Hipercortisolemia en los pacientes críticamente enfermos La reducción de la degradación del cortisol debida a la supresión de la expresión y activación de las enzimas que lo metabolizan contribuye a la hipercortisolemia y por lo tanto a la supresión de la corticotrofina.

Dres. Eva Boonen, Hilke Vervenne, Philippe Meersseman, Ruth Andrew, Leen Mortier, Peter E. Declercq, Yoo-Mee Vanwijngaerden
N Engl J Med 2013.
 

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Artículo

La enfermedad crítica, un ejemplo de estrés físico agudo grave, se acompaña frecuentemente de hipercortisolemia, la cual es proporcional a la gravedad de la enfermedad. Esta observación ha sido siempre atribuida a la activación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal inducida por el estrés, y a la producción de cortisol en respuesta al aumento de corticotrofina.
Sin embargo, esta respuesta al estrés puede no ser suficiente para mejorar la evolución de los pacientes con insuficiencia suprarrenal relativa. Vermes y col. informaron una elevación solo transitoria de los niveles de corticotrofina durante la enfermedad crítica, mientras que los niveles de cortisol se mantuvieron elevados. Esta disociación paradójica entre los niveles de cortisol y corticotrofina también ha sido observada en otras condiciones de estrés.
Además de los activadores alternativos de la producción de cortisol, como las citocinas proinflamatorias, otra explicación del aumento del cortisol con supresión de la corticotrofina podría ser la menor degradación del cortisol.
Las vías principales de la depuración del cortisol son el hígado (a través de las A-ring reductasas [5β-reductasa y 5α-reductasa]) y el riñón (a través de la 11β-hidroxiesteroide desidrogenasa tipo 2 [11β-HSD2], la cual convierte el cortisol en cortisona). Esta degradación del cortisol es compensada por su regeneración a partir de la cortisona, vía la 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 (11β-HSD1) en el hígado y el tejido adiposo. La regulación de estas enzimas es compleja.
Por otra parte, en los pacientes críticamente enfermos, los niveles elevados de ácidos biliares circulantes podrían tener un poder supresor poderoso sobre la expresión y la actividad de las enzimas que metabolizan el cortisol.
Los autores postulan que el metabolismo del cortisol se reduce durante la enfermedad crítica, contribuyendo a una hipercortisolemia sostenida que favorece la retroalimentación negativa de la corticotrofina.

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