TRIBUNA: PEDRO MATA
Tribuna: La nueva revolución frente al colesterol
El estudio 'Safeheart' ha confirmado que, a pesar de seguir un tratamiento hipolipemiante, los pacientes no suelen lograr controlar sus valroes de c-LDL.
Pedro Mata. Internista. Presidente de la Fundación Hipercolesterolemia Familiar | 09/05/2016 00:00
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El aumento en las concentraciones de colesterol LDL (c-LDL) es una de las principales causas de enfermedad ateroesclerótica cardiovascular (EACV). La introducción hace casi 30 años de las estatinas para reducir el c-LDL ha contribuido a disminuir la morbi-mortalidad cardiovascular. A pesar de la eficacia para reducir el colesterol con estatinas y otros fármacos que inhiben la absorción intestinal del colesterol como la ezetimiba, la mayoría de los pacientes con hipercolesterolemia familiar y otros con hipercolesterolemia y elevado riesgo cardiovascular no alcanzan los objetivos recomendados en c-LDL para prevenir los eventos cardiovasculares.
La hipercolesterolemia familiar (HF) es la causa genética más frecuente de EACV prematura debido a la exposición a lo largo de la vida de cifras muy elevadas de c-LDL por la disminución hepática del catabolismo de las partículas de LDL. El riesgo de sufrir un infarto de miocardio puede ser hasta ocho veces mayor que el de la población general. La mayoría de las personas con HF tienen elevados niveles de c-LDL a pesar del mejor tratamiento hipolipemiante. Datos recientes del estudio prospectivo español de HF (Safeheart) han mostrado que a pesar de un tratamiento hipolipemiante capaz de alcanzar reducciones superiores al 50 por ciento en el c-LDL, la mayoría de los pacientes no consiguen controlar sus cifras de c-LDL.
Por tanto, se necesitan nuevos fármacos para reducir el colesterol. La reciente introducción de un nuevo grupo terapéutico de agentes biológicos (alirocumab y evolocumab), basado en la inhibición de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) es un importante avance en la reducción del c-LDL en personas con HF y otras hipercolesterolemias no controladas con el uso de estatinas en monoterapia o asociadas a ezetimiba o resinas, o en aquellos sujetos de alto riesgo cardiovascular intolerantes a las estatinas.
La PCSK9 regula la cantidad de c-LDL plasmático al interactuar con el rLDL. Su inactivación produce una disminución en la degradación del rLDL y una disminución en los niveles de c-LDL. La inhibición de la PCSK9 mediante anticuerpos monoclonales ha mostrado una reducción media del c-LDL de un 50 por ciento tanto en sujetos no tratados previamente como en los que seguían tratamiento con estatinas. La administración de estos novedosos fármacos se realiza por vía subcutánea 1-2 veces al mes. La incidencia de efectos adversos fue similar en los pacientes tratados con inhibidores de la PCSK9, placebo o ezetimiba. También se ha observado una reducción de la mortalidad cardiovascular superior al 45 por ciento, aunque los estudios no estaban diseñados para analizar episodios cardiovasculares y hay que esperar a tener los datos de los ensayos en desarrollo para aclarar los beneficios clínicos y los posibles riesgos.
El tratamiento con los inhibidores de la PCSK9 ha proporcionado buenos resultados que contribuirán a mejorar el cuidado de los pacientes con HF. Ese tratamiento también podría ser beneficioso para aquéllos con enfermedad cardiovascular previa con otros tipos de hipercolesterolemia y aumento del c-LDL a pesar de la terapia con estatinas y ezetimiba, incluyendo aquéllos con intolerancia a las estatinas.
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