Los herpes virus durmientes podrían contribuir a la esclerosis múltiple
El hallazgo podría explicar las diferencias entre pacientes en los síntomas y en la progresión.
Científicos de la Universidad de Rochester han descrito un mecanismo que podría explicar la ya conocida asociación entre infección viral y degradación progresiva de las vainas de mielina en el sistema nervioso central (SNC).
Según el nuevo estudio, la infección de células precursoras de oligodendrocitos humanos (hOPCs) por el herpesvirus HHV-6A resulta en la expresión de la proteína viral U94A, lo cual es suficiente para reducir la migración de las hOPCs tanto in vitro como in vivo. Las observaciones sugieren que la latencia viral en el SNC no es un estado benigno sino que contribuye a reducir la eficiencia de la reparación de la mielina, un proceso que requiere el reclutamiento de las hOPCs.
Este nuevo enfoque ofrece un cambio de paradigma con respecto de otros previos que vinculaban la infección por HHV-6A con el inicio de la enfermedad. El concepto de que el virus interfiere con los mecanismo de reparación en pacientes con enfermedades desmielinizantes crónicas es consistente con la ausencia de viriones en lesiones desmielinizadas en tejido infectado y con la incapacidad de las hOPCs de repoblar esas lesiones.
Los autores afirman que los hallazgos podrían tener importantes implicaciones para el uso de hOPCs con propósito terapéutico, así como en los procesos de cribado en tejido para trasplante.
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