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ESPAÑA
HEPATOLOGÍA. EL TAMAÑO DEL TUMOR, FACTOR PREDICTOR DE RECURRENCIAS TEMPRANAS
Hallan una firma genómica del hepatocarcinoma celular
En la única rueda de prensa oficial organizada por la EASL se han presentado algunas de las vías de estudio que van a marcar los próximos años en la enfermedad hepática. Uno de los trabajos más destacados es español y profundiza en la genética del hepatocarcinoma.
JOSÉ A. PLAZA. VIENA - Martes, 20 de Abril de 2010 - Actualizado a las 00:00h.


Con el objetivo de resumir lo más posible las novedades en hepatitis, Heiner Wedemayer, secretario general de la Sociedad Europa del Estudio del Hígado (EASL) y de la Escuela Médica de Hannover, en Alemania, ha pedido, en el último congreso celebrado en Viena, no olvidar los virus A y E, que reciben mucha menos atención que los B y C. Mientras que la hepatitis A "cuenta con una vacuna efectiva", la E "puede complicarse y cronificar en pacientes inmunodeprimidos". También se ha referido al tipo D, virus parasitario que no puede darse sin la presencia del tipo B, y ha destacado su "complejo patrón virológico". Wedemayer ha cerrado el repaso al abecedario de la hepatitis señalando que el tipo C se acompaña de tantas comorbilidades que "se curan menos del 25 por ciento de los pacientes". La vitamina D, según uno de los trabajos presentados en la cita por el israelí Abou Mouch, podría aumentar la respuesta al tratamiento.Tras pedir especial atención en el futuro a la resistencia insulínica ("los pacientes diabéticos pueden llegar a curarse la mitad que los no diabéticos"), ha dado paso a Mark Thursz, del Colegio Imperial de Londres, que ha repasado los principales hallazgos genéticos en enfermedad hepática que se han presentado en el congreso. Además de la interleucina 28B y su polimorfismo en hepatitis C, que cuenta con 33 abstract y cinco presentaciones orales, ha destacado en el tipo B los genes receptores de citocinas de clase II, que están ligados a la persistencia de la enfermedad. Volviendo a la C, cree que los hallazgos en torno al gen IFN van a dar mucho que hablar, ya que hay datos que muestran que es mejor predictor de la respuesta terapéutica que la propia IL28. Además, ha hecho hincapié en las variaciones en locus del HLA-DP, que se relacionan con la hepatitis B crónica, y en las alteraciones en el gen Pnpla3: no sólo se relaciona con una mayor susceptibilidad a padecer enfermedad hepática grasa no alcohólica, sino que también se han detectado vínculos con la patología alcohólica.Precisamente la genética es protagonista del trabajo presentado por Josep Llovet, del Hospital Clínico de Barcelona, que ha destacado la importancia de haber hallado una firma genómica predictora de la recurrencia del hepatocarcinoma celular, una patología en la que sólo el 30 por ciento de afectados se beneficia de las terapias. Llovet ha definido dos firmas genéticas, una del tumor y otra del hígado cirrótico, vinculadas con la identificación de pacientes de peor pronóstico. El estudio, presentado por Augusto Villanueva, miembro del Consorcio Internacional del Genoma del Hepatocarcinoma, ha trabajado sobre 287 pacientes. Los resultados hablan de una evaluación de 20 firmas genéticas, entre las que destacan la del propio tumor (proliferación-G3) y las del tejido adyacente, y de una multinodularidad genética que también actúa como predictora de la recurrencia. El tamaño del tumor también es un factor predictor de recurrencias tempranas. Hepatitis grave alcohólicaOtra de las investigaciones destacadas mejora el abordaje de la hepatitis grave alcohólica. En concreto, se trata de dos estudios franceses que Philippe Mathurin, del Hospital Claude Huriez, de Lille, en Francia, se ha encargado de explicar. En el primero se demuestra el potencial positivo de llevar a cabo un trasplante hepático en este tipo de pacientes antes de lo que se recomienda: en vez de esperar seis meses, en casos de afectados no respondedores, Mathurin propone realizar antes la intervención, ya que este tipo de pacientes sólo dispone de una media de supervivencia a los seis meses de un 30 por ciento. El segundo de los estudios presenta una opción terapéutica en pacientes no respondedores a los corticoides. La terapia con estos fármacos más N-acetilcisteína demuestra un aumento de la supervivencia.Han definido dos firmas genéticas, una del tumor y otra del hígado cirrótico, vinculadas con la identificación de pacientes de peor pronóstico