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Bloquear el receptor IL-7, estrategia potencial para tratar pacientes con EM
Altos niveles del receptor interleucina (IL-7) en la sangre de pacientes con esclerosis múltiple (EM) podrían ser un indicador útil de si un individuo responderá o no a la terapia con interferón beta, según un estudio coordinado por John Lin, del Departamento de Investigación y Desarrollo de Pfizer, en San Francisco, que se publica hoy en Science Translational Medicine. Estos fármacos son utilizados para desacelerar el progreso de discapacidad en EM.
Redacción | 28/07/2011 00:00
Los hallazgos muestran que altos niveles del receptor IL-7 están vinculados a una forma de EM guiada predominantemente por células colaboradoras T tipo 1 (TH1, en inglés), en vez de por células TH17. Identificar pacientes con la forma TH1 o la TH17 de la enfermedad es importante porque la terapia con interferón beta suministrada a pacientes TH1 mejora los síntomas, mientras que este mismo tratamiento dado a pacientes TH17 los empeora.
Estudios previos han sugerido que el receptor IL-7 podría estar asociado con susceptibilidad a desarrollar EM. Aquí, los investigadores muestran que el receptor IL-7 ayuda a las células T humanas y de ratón a desarrollarse en células TH1 más especializadas, pero no en células TH17. Ambas poblaciones de células colaboradoras T son conocidas por involucrarse en la respuesta inflamatoria en EM. Cuando los investigadores dieron el receptor IL-7 a ratones con encefalomielitis autoinmune experimental (un modelo de ratón con esclerosis múltiple), los síntomas de la enfermedad empeoraron. Sin embargo, los síntomas disminuyeron cuando el equipo suministró a los ratones anticuerpos que bloquearon al receptor IL-7. Los autores proponen que bloquear al receptor IL-7 podría ser una estrategia potencial para tratar pacientes con EM.
Además, los autores sugieren que niveles altos del receptor IL-7 en pacientes con EM corresponden con una respuesta positiva a interferón beta, sugiriendo que altas concentraciones del receptor IL-7 podrían ser utilizadas como un marcador para identificar aquellos pacientes con EM impulsada por TH1, que probablemente se beneficiarán más del interferón beta.
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