La interacción de H. pylori con la proteína CagA, relacionada con el desarrollo de cáncer gástrico :: Diariomedico.com

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ESPAÑA
estudio de la Universidad de Illinois
La interacción de H. pylori con la proteína CagA, relacionada con el desarrollo de cáncer gástrico
Un estudio publicado en Oncogene descubre el mecanismo utilizado por la bacteria Helicobacter pylori para inutilizar a la proteína tumoral supresora en células huésped.

Redacción - Lunes, 2 de Agosto de 2010 - Actualizado a las 14:34h.

Alrededor de dos tercios de la población mundial están infectados por H. pylori, la única bacteria conocida que puede provocar cáncer y que sobrevive en el estómago. La gran mayoría de las personas infectadas no llegan a desarrollar la enfermedad, solo una minoría presenta úlceras y, en algunos casos, cáncer gástrico.

La capacidad de H. pylori de causar la patología se asocia a la proteína CagA. Según estudios previos, es bastante probable que las cepas de CagA positivas provoquen la inflamación y estimulen la división anormal de las células y el crecimiento de células que desarrollen el cáncer. H. pylori inyecta CagA en las células epiteliales que rodean el estómago y, dentro de ellas, CagA puede secuestrar las vías de señalización y crear problemas en las funciones celulares. Además, los investigadores también han descubierto que RUNX3, un importante supresor tumoral del cáncer gástrico, actúa estimulando la producción de los factores que lideran las células infectadas para su destrucción.

"La proteína RUNX3 es un factor de transcripción y activa los diferentes tipos de genes que controlan la muerte y el crecimiento de las células", explica Ling-Feng Chen, autor principal del estudio, de la Universidad de Illinois, en Estados Unidos. "Lo primero que queremos comprobar es si H. pylori tiene algún efecto en la actividad de transcripción de RUNX3", añade.

Los investigadores demostraron que la infección con CagA positiva y H. pylori inhibía la actividad de transcripción de RUNX3 y reducía los niveles de esta proteína en las células. Sin embargo, CagA negativa y H.pylori no tenía efectos en los niveles de RUNX3, ni en su actividad. "De hecho, CagA puede regular o aminorar la actividad de transcripción de RUNX3 y reducir la expresión de RUNX3, confirmando la importancia de esta proteína bacteriana en la génesis de la enfermedad gástrica", explica Chen.

Por otro lado, el estudio también identificó un nuevo dominio dentro de la región amino-terminal de CagA, algo que ayudará a comprender mejor las funciones oncogénicas de la proteína. "Este estudio revela un nuevo paso con respecto a la iniciación de H. pylori en la inducción al cáncer gástrico", comenta.