Los ataques epilépticos podrían estar vinculados a una antigua familia de genes :: Diariomedico.com

Cerebro
Actividad cerebral (reconstrucción artística). (Arthur Toga, University of California Los Angeles a través de the National Institute of General Medical Sciences)

Diariomedico.com
ESPAÑA
REGULAN LA EXCITABILIDAD DE LAS NEURONAS
Los ataques epilépticos podrían estar vinculados a una antigua familia de genes
Una investigación ha revelado que carecer de un gen concreto que regula la excitabilidad neuronal puede desencadenar más ataques epilépticos, por lo que estimular la actividad de dicho gen podría abrir nuevas vías terapéuticas para la enfermedad.

Redacción - Lunes, 2 de Agosto de 2010 - Actualizado a las 11:34h.

Timothy Jegla, de la Penn State University (Estados Unidos), ha identificado una antigua familia de genes que parece influir en la excitabilidad de las neuronas, lo que puede abrir una vía genética para el tratamiento de la epilepsia.

"En personas sanas, las células nerviosas mantienen un umbral entre reposo y excitación, lo que significa que no sobrerreaccionan ante estímulos pequeños, porque todo estímulo debe superar el umbral para desencadenar una respuesta", explica Jegla. "Pero cuando este umbral está demasiado bajo, las neuronas pueden volverse hiperactivas y al activarse simultáneamente provocan un ataque epiléptico".

Los mecanismos naturales que regulan ese umbral reposo-excitación son los canales iónicos. Los canales de sodio y calcio excitan las neuronas, mientras que los de potasio reducen las señales entre células, elevando ese umbral. No obstante, el funcionamiento de este mecanismo regulador natural no se comprende bien todavía. Jegla y su equipo se centraron en un gen del canal de potasio (Kv12.2) que trabaja reduciendo la actividad neuronal y está presente en las zonas del cerebro proclives a sufrir ataques. "Pensamos que era buen candidato al estudio porque pertenece a una familia de genes que se ha mantenido a lo largo de la evolución animal, probablemente desde el periodo cámbrico, hace 542 millones de años", dice el autor. Trabajos anteriores vinculaban el Kv12.2 a la memoria espacial, pero el estudio de Jegal analizó la actividad cerebral en ratones sin este gen y descubrió que padecían frecuentes ataques, aunque sin convulsiones. Al recibir un fármaco causante de convulsiones, las sufrían con más intensidad que los ratones que sí tenían el gen.

"Creemos que esto demuestra que el canal de potasio influye en la capacidad del cerebro para mantenerse en reposo y responder selectivamente a los estímulos", concluye Jegla. En el futuro, considera que debe investigarse si activar este canal en animales sanos detiene los ataques epilépticos. "Los medicamentos más eficaces para la epilepsia se dirigen a los canales iónicos. Si sabemos mejor cómo funcionan, deberíamos poder desarrollar mejores fármacos con menos efectos secundarios".