Obtenido un virus de gripe con alta mortalidad y capacidad de transmisión
El experimento, en cobayas, combinó genes de la gripe A de 2009 con la aviar de 2003
Pretende adelantarse al riesgo de recombinación en la naturaleza
Chen Hualan en su laboratorio de Harbin (China). / National Avian Influenza Reference Laboratory, Harbin
Un laboratorio de Harbin, al noreste de China, guarda en sus instalaciones el patógeno perfecto: combina la elevada letalidad del virus de la gripe aviar de 2003 (el H5N1) con la facilidad de transmisión –al menos entre cobayas- del de la que se denominó nueva gripe o gripe A de 2009, un H1N1. El trabajo que da cuenta del experimento lo ha publicado Science, y ha sido rápidamente replicado por Nature.
En concreto, el estudio de la investigadora Chen Hualan ha tomado el H5N1 como base, y le ha ido introduciendo genes del H1N1. Ella lo ha hecho en laboratorio, pero la idea es que es algo que puede suceder en la naturaleza si ambos virus coinciden en un mismo huésped (una persona o un cerdo, por ejemplo). Y eso, destacan los autores, no es tan raro. Aunque parezca olvidado, el H5N1 no ha desaparecido. Ha provocado un auténtico desastre en las granjas del sureste asiático con millones de aves muertas y otras tantas sacrificadas, y llevaba, según el último recuento de la Organización Mundial de la Salud del 26 de abril, 374 fallecidos desde 2003 (13 de ellos este año), con una letalidad (proporción de muertos por infectados) del 59,6%. Por otro lado, el H1N1 ya demostró su capacidad de propagación en 2009, cuando de un foco en México se expandió a todo el planeta en tres meses. Tanto, que aún sigue circulando y, por ejemplo, forma parte de los virus contra los que se fabrican vacunas de la gripe cada año desde entonces, incluida la prevista para el invierno de 2013.
Lo que ha hecho Chen ha sido intercambiar genes enteros del H5N1 por los del H1N1 y creó hasta 127 virus recombinantes. Este proceso es habitual en la naturaleza, y es una de las maneras en que los virus se adaptan y modifican (la otra es por medio de mutaciones). Los virus, como las bacterias, son organismo relativamente sencillos. Los de la gripe solo tienen ocho genes, y son bastante promiscuos: cuando coinciden con un congénere, se interrelacionan. En el mundo de los virus eso quiere decir que comparten material genético.
La investigadora China luego utilizó sus ejemplares para infectar cobayas, y midió con qué facilidad el virus se transmitía de los roedores afectados a los sanos. Así pudo delimitar que bastaba que el H5N1 original intercambiara dos genes concretos con el H1N1 para convertirse en fácilmente transmisible. Y no hacía falta que el intercambio fuera de ambos a la vez; bastaba con que lo hiciera con uno u otro. Esto parece una mala señal: es la recombinación (el nombre que se da a este trasiego de genes) más sencilla.
El trabajo ha sido publicado sin pegas aparentes en las revistas científicas de más renombre, lo que choca con lo que sucedió hace un año cuando otros investigadores hicieron algo parecido: establecer qué tres mutaciones bastaban en el H5N1 para que se convirtiera en fácilmente transmisible entre hurones (que es otro de los animales que se usan como modelo ya que lo que sucede en estos animales, cuando a gripe se refiere, suele ser de aplicación en humanos). La propia Chen ha declarado que le hubiera gustado hacer su ensayo también en hurones, pero que no pudo, entre otras cosas porque ahora está volcada en el H7N9.
Lo que sí que ha sucedido, como hace un año, es que ha habido críticas a que el trabajo se publique. El miedo que existe es a que algún grupo terrorista pueda intentar fabricar un arma bioquímica siguiendo los trabajos de Chen (o de otros colegas). Aunque eso no está tan claro. Las cobayas tienen una diferencia importante con respecto a los humanos: sus pulmones tienen receptores para el virus de la gripe aviar, mientras que las personas los tienen solo para virus adaptados a mamíferos. Esto explica la extrañeza cada vez que hay un salto entre especies como el del H5N1 o el reciente del H7N9 y, a la vez, por qué parece que la expansión de ambos patógenos está contenida, ya que la transmisión entre humanos no es nada fácil. Esta diferencia es señalada por algunos especialistas. Aunque la capacidad de transmitirse pueda conseguirse con un cambio de genes, como se ha visto en el estudio, la infectividad real en humanos depende de todo el conjunto, y eso no se ha podido demostrar.
La investigadora china afirma que su objetivo es adelantarse a un riesgo posible.
El H5N1 sigue activo en Camboya, Vietnam, China y Egipto, y todos estos países son territorios que también ocupa el H1N1. Tener un modelo para investigar antes de que haya ejemplares en la naturaleza puede ser útil si el patógeno no escapa de las instalaciones. China ha dado pasos de gigante para ganar calidad y confianza por sus trabajos (por ejemplo, lidera claramente la investigación en el H7N9, algo que no sucedió con el H5N1 o el SARS). Pero eso no evita recelos de algunos. Por ejemplo, de Simon Wain-Hobson, virólogo del Instituto Pasteur de París, quien ha declarado a Science que el trabajo -de mucha calidad, eso sí- “es muy peligroso”.
En concreto, el estudio de la investigadora Chen Hualan ha tomado el H5N1 como base, y le ha ido introduciendo genes del H1N1. Ella lo ha hecho en laboratorio, pero la idea es que es algo que puede suceder en la naturaleza si ambos virus coinciden en un mismo huésped (una persona o un cerdo, por ejemplo). Y eso, destacan los autores, no es tan raro. Aunque parezca olvidado, el H5N1 no ha desaparecido. Ha provocado un auténtico desastre en las granjas del sureste asiático con millones de aves muertas y otras tantas sacrificadas, y llevaba, según el último recuento de la Organización Mundial de la Salud del 26 de abril, 374 fallecidos desde 2003 (13 de ellos este año), con una letalidad (proporción de muertos por infectados) del 59,6%. Por otro lado, el H1N1 ya demostró su capacidad de propagación en 2009, cuando de un foco en México se expandió a todo el planeta en tres meses. Tanto, que aún sigue circulando y, por ejemplo, forma parte de los virus contra los que se fabrican vacunas de la gripe cada año desde entonces, incluida la prevista para el invierno de 2013.
Lo que ha hecho Chen ha sido intercambiar genes enteros del H5N1 por los del H1N1 y creó hasta 127 virus recombinantes. Este proceso es habitual en la naturaleza, y es una de las maneras en que los virus se adaptan y modifican (la otra es por medio de mutaciones). Los virus, como las bacterias, son organismo relativamente sencillos. Los de la gripe solo tienen ocho genes, y son bastante promiscuos: cuando coinciden con un congénere, se interrelacionan. En el mundo de los virus eso quiere decir que comparten material genético.
La investigadora China luego utilizó sus ejemplares para infectar cobayas, y midió con qué facilidad el virus se transmitía de los roedores afectados a los sanos. Así pudo delimitar que bastaba que el H5N1 original intercambiara dos genes concretos con el H1N1 para convertirse en fácilmente transmisible. Y no hacía falta que el intercambio fuera de ambos a la vez; bastaba con que lo hiciera con uno u otro. Esto parece una mala señal: es la recombinación (el nombre que se da a este trasiego de genes) más sencilla.
El trabajo ha sido publicado sin pegas aparentes en las revistas científicas de más renombre, lo que choca con lo que sucedió hace un año cuando otros investigadores hicieron algo parecido: establecer qué tres mutaciones bastaban en el H5N1 para que se convirtiera en fácilmente transmisible entre hurones (que es otro de los animales que se usan como modelo ya que lo que sucede en estos animales, cuando a gripe se refiere, suele ser de aplicación en humanos). La propia Chen ha declarado que le hubiera gustado hacer su ensayo también en hurones, pero que no pudo, entre otras cosas porque ahora está volcada en el H7N9.
Lo que sí que ha sucedido, como hace un año, es que ha habido críticas a que el trabajo se publique. El miedo que existe es a que algún grupo terrorista pueda intentar fabricar un arma bioquímica siguiendo los trabajos de Chen (o de otros colegas). Aunque eso no está tan claro. Las cobayas tienen una diferencia importante con respecto a los humanos: sus pulmones tienen receptores para el virus de la gripe aviar, mientras que las personas los tienen solo para virus adaptados a mamíferos. Esto explica la extrañeza cada vez que hay un salto entre especies como el del H5N1 o el reciente del H7N9 y, a la vez, por qué parece que la expansión de ambos patógenos está contenida, ya que la transmisión entre humanos no es nada fácil. Esta diferencia es señalada por algunos especialistas. Aunque la capacidad de transmitirse pueda conseguirse con un cambio de genes, como se ha visto en el estudio, la infectividad real en humanos depende de todo el conjunto, y eso no se ha podido demostrar.
La investigadora china afirma que su objetivo es adelantarse a un riesgo posible.
El H5N1 sigue activo en Camboya, Vietnam, China y Egipto, y todos estos países son territorios que también ocupa el H1N1. Tener un modelo para investigar antes de que haya ejemplares en la naturaleza puede ser útil si el patógeno no escapa de las instalaciones. China ha dado pasos de gigante para ganar calidad y confianza por sus trabajos (por ejemplo, lidera claramente la investigación en el H7N9, algo que no sucedió con el H5N1 o el SARS). Pero eso no evita recelos de algunos. Por ejemplo, de Simon Wain-Hobson, virólogo del Instituto Pasteur de París, quien ha declarado a Science que el trabajo -de mucha calidad, eso sí- “es muy peligroso”.
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