MARCADORES MOLECULARES
La epigenética diferencia al tumor tiroideo
Una investigación multicéntrica halla las claves del cáncer de tiroides.
Covadonga Diaz. Oviedo | dmredaccion@diariomedico.com | 27/05/2013 00:00
Juan Luis Fernández Morera, Edelmiro Menéndez, Mario Fernández Fraga, Agustín Fernández, Sandra Rodríguez Rodero y Elías Delgado. (DM)
Este estudio sienta también las bases para tratar de identificar dianas terapéuticas específicas para este cáncer, sobre el que hasta ahora no se habían realizado investigaciones epigenéticas tan exhaustivas, según Edelmiro Menéndez, jefe de Endocrinología del Hospital Universitario Central de Asturias (HUCA), en Oviedo, y uno de los principales autores del trabajo, junto con Mario Fernández Fraga, del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y actualmente jefe de la Unidad de Epigenética del HUCA.
- Los estudios epigenéticos permitirán ahondar en un mejor control del diagnóstico y el pronóstico de los diferentes tipos y subtipos de cáncer de tiroides
En el estudio, colaboración entre investigadores básicos y clínicos, han participado también los servicios de Otorrinolaringología y Anatomía Patológica del HUCA, el Centro Nacional de Biotecnología, el Hospital La Paz, de Madrid, y el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), además de la Universidad de Lérida y el Instituto de Biomedicina, de Sevilla. Los resultados se han publicado en el último número de Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.
La incidencia del tumor de tiroides no es muy elevada -en torno a 80 casos nuevos por millón de habitantes y año-, si bien es el más frecuente de los tumores endocrinos. Agrupa cuatro grandes tipos: los tumores foliculares, papilares, medulares y anaplásicos. "Unos casos evolucionan de forma favorable y otros no, sin que sepamos muy bien por qué. Las alteraciones epigenéticas que hemos caracterizado pueden perfilar los diferentes subtipos tumorales", ha explicado Menéndez.
Uno de los hallazgos más relevantes ha sido comprobar que los tumores más agresivos, es decir, aquéllos con más riesgo de desarrollar metástasis a distancia, están más hipometilados, mientras que los menos agresivos presentan mayores niveles de hipermetilación. Los tumores anaplásicos y medulares son los de peor pronóstico, "aunque también hay comportamientos diferentes y en el caso de los foliculares que, en general, resultan poco agresivos, encontramos algunos casos que no van bien. Anomalías epigenéticas explicarían esta evolución diferenciada".
Mario Fraga ha aclarado que "se busca interferir en el subtipo tumoral o el grado de malignidad de los tumores dependiendo del resultado al analizar la huella de metilación en su genoma".
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