lunes 16 de noviembre de 2009

Documentos editados hoy en CIENCIAS MÉDICAS NEWS



documentos PDF editados hoy, en idioma español, en el blog:
http://elbiruniblogspotcom.blogspot.com

* Esophageal Varices (Várices esofágicas)
** Probiotics and Prebiotics (Probióticos y prebióticos)
*** Malabsorption (Malabsorción)
**** Helicobacter Pylori in developing countries (Helicobacter pilori en países en desarrollo)
***** Celiac Disease (Enfermedad Celíaca)
****** Irritable bowel syndrome: a global perspective - (Síndrome del Intestino Irritable: una perspectiva global)
******* Inflammatory bowel disease: a global perspective -... (Enfermedad inflamatoria intestinal, una perspectiva global)
y otros

El gen Dhodh está implicado en el síndrome de Miller


Diariomedico.com
ESPAÑA
LESIONES NEUROLÓGICAS
El gen Dhodh está implicado en el síndrome de Miller
El equipo de Michael Bamshand, de la Universidad de Washington, en Seattle, ha identificado un gen asociado a una rara enfermedad genética, el síndrome de Miller.


Redacción - Lunes, 16 de Noviembre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

Es una enfermedad congénita y hereditaria que afecta al desarrollo del sistema nervioso central, que conduce a alteraciones graves en la función neurológica. Se caracteriza por presentar una lisencefalia, asociada a dismorfias faciales.

Para determinar las variantes genéticas que tienen un papel en esta enfermedad, el grupo de Bamshad ha comparado las secuencias de exomas de cuatro afectados con las de ocho individuos aparentemente sanos.

Tal y como se recoge en el estudio que se publica hoy en Nature Genetics, con dicho proceso se logró identificar a un gen candidato, el Dhodh. Los posteriores análisis de secuenciación de este gen en sujetos con síndrome de Miller confirmaron el papel del gen Dhodh en el desarrollo de esta enfermedad.

El Dhodh codifica una enzima que se emplea para estructurar las piezas esenciales que bloquean las células. Esto es lo que clasifica al síndrome de Miller como un error del metabolismo que se produce antes de nacer y que está causado por las mutaciones que aparecen en el gen Dhodh.

La disfunción de la señalización cortical GABAérgica puede causar una patología similar a la esquizofrenia


Diariomedico.com
ESPAÑA
SÓLO SUCEDE SI EL RECEPTOR SE ALTERA EN EL DESARROLLO
La disfunción de la señalización cortical GABAérgica puede causar una patología similar a la esquizofrenia
La disfunción de la señalización de la vía cortical GABAérgica puede causar un comportamiento patológico similar al observado en esquizofrenia, según un estudio que se publica hoy en Nature Genetics.


Redacción - Lunes, 16 de Noviembre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

llave conceptual:
1. Los ratones mutados han desarrollado síntomas psicóticos incluyendo cambios en la memoria funcional espacial y en la ansiedad incrementada

Los investigadores, coordinados por Kazu Nakazawa, de la Unidad de Genética de la Cognición y el Comportamiento, del Programa sobre Trastornos del Carácter y la Ansiedad del Instituto Nacional de Salud Mental en Bethesda (Maryland), han diseñado una línea de ratones que carecían de un receptor funcional particular para el neurotransmisor glutamato en las neuronas inhibidoras localizadas en regiones cerebrales responsables de la función cognitiva, de la emoción y la memoria.

"Hemos caracterizado una cepa de ratones en los cuales la subunidad esencial NR1 del receptor del N-metil-D-aspartato (Nmdar) fue eliminada selectivamente en entre un 40 y un 50 por ciento de las interneuronas corticales y del hipocampo en el desarrollo posnatal temprano", ha señalado Nakazawa.

Los autores del trabajo han observado que estos ratones han desarrollado varios síntomas psicóticos incluyendo cambios en la memoria funcional espacial y en la ansiedad incrementada.

Sin embargo, cuando los científicos diseñaron los ratones para que la alteración del receptor no pudiera presentarse hasta después de la adolescencia, los animales mostraron síntomas que no eran similares a la psicosis, sugiriendo que la disfunción de la señalización del glutamato, especialmente durante el desarrollo, fue responsable del comportamiento irregular.

A pesar de que existe la creencia de que es una contribución genética a la esquizofrenia, este trastorno no ha sido relacionado con mutaciones específicas en los receptores de glutamato.

Según han apuntado los investigadores, el modelo murino utilizado en este trabajo ayuda a analizar de forma específica la hipótesis del glutamato en esquizofrenia, que se basa en la evidencia de que el abuso de varios fármacos que afectan a la señalización del glutamato también induce una variedad de síntomas que normalmente son vistos en esquizofrenia, incluyendo retraimiento social y psicosis. Así, este modelo de ratón puede ser utilizado para entender los cambios que conducen a comportamientos psicóticos.

Hallan variantes genéticas comunes para Parkinson


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ESPAÑA
TRAS ANALIZAR A 2.000 PACIENTES JAPONESES Y A 5.000 ESTADOUNIDENSES
Hallan variantes genéticas comunes para Parkinson
Dos estudios que se publican hoy en Nature Genetics afirman que variantes comunes de cinco genes son factores de riesgo para enfermedad de Parkinson, según científicos de la Universidad de Kobe (Japón) y de los Institutos Nacionales de Salud de Bethesda, en Estados Unidos.


Redacción - Lunes, 16 de Noviembre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

llaves conceptuales:
1. Los investigadores han hallado fuertes asociaciones entre los genes PARK16, BST1, SNCA y LRRK2 y el riesgo de sufrir la enfermedad
2. Las variantes de los tres genes confieren riesgo en poblaciones japonesas y europeas; las de BST1 y MAPT son específicas para cada población

La enfermedad de Parkinson es una de las patologías neurodegenerativas más comunes en el mundo, puesto que afecta a entre el 1 y el 2 por ciento de los individuos mayores de 65 años. Identificar los factores de riesgo genéticos para esta enfermedad podría ser útil para averiguar su patogénesis.

Dos estudios independientes que se publican hoy en Nature Genetics informan de que variantes comunes de cinco genes son factores de riesgo para enfermedad de Parkinson esporádica. Estos trabajos, uno realizado por la Universidad de Kobe, en Japón, y otro por los Institutos Nacionales de Salud de Bethesda, en Estados Unidos, constituyen las investigaciones del genoma completo más amplias que se han hecho hasta el momento.

El equipo de Tatsushi Toda, de la Universidad de Kobe, ha analizado a 2.000 pacientes japoneses y, de esta forma, ha hallado fuertes asociaciones entre los genes PARK16, BST1, SNCA y LRRK2 y el riesgo de sufrir enfermedad de Parkinson.

En el segundo trabajo, el grupo de Andrew Singleton, de los Institutos Nacionales de Salud de Bethesda, ha estudiado los genomas de casi 5.000 pacientes con ancestros europeos, detectando que existen fuertes asociaciones entre los genes SNCA y MAPT y el riesgo de padecer esta enfermedad de carácter neurodegenerativo.

Ambos equipos han comparado sus datos entre ellos y, de este modo, han sugerido que las variantes de PARK16, SNCA y LRRK2 confieren un riesgo de sufrir enfermedad de Parkinson tanto en poblaciones japonesas como europeas, mientras que las variantes de BST1 y MAPT son específicas para cada una de estas poblaciones.

Las mutaciones en SNCA, LRRK2 y MAPT han sido ligadas previamente a formas raras y dominantes de parkinsonismo o demencia con rasgos parkinsonianos, lo que indica que los mismos genes están implicados en formas raras de parkinsonismo que también contribuyen a las bases complejas genéticas de enfermedad de Parkinson típica.

Receptores NMDA miden la acción de memantina


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ESPAÑA
DOSIS Y LOCALIZACIÓN, CLAVES EN EL HUNTINGTON
Receptores NMDA miden la acción de memantina
Las dosis de memantina y la localización de los receptores NMDA determinan si esta terapia se muestra efectiva en modelo de ratón, según un estudio que se publica hoy en Nature Medicine.


DM Londres - Lunes, 16 de Noviembre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

Un fármaco que inhibe la actividad excitadora en el cerebro podría afectar (para bien o para mal) a la progresión de la enfermedad de Huntington. La clave estaría en la zona de las neuronas en la que determinados receptores se localizan, según explica un grupo de científicos del Instituto Burnham para la Investigación Biomédica, en la Jolla, California (Estados Unidos). El trabajo se publica hoy en Nature Medicine.

Stuart Lipton y su equipo han examinado la relación entre el Huntington, la actividad excitadora observada en el cerebro y la formación de agregados de la proteína huntingtina. Valiéndose de ratones que expresaban formas mutadas de la enfermedad, han probado el efecto sobre las neuronas de diferentes dosis del fármaco memantina, que inhibe los receptores NMDA en el cerebro.

Los resultados de los ensayos señalan que la molécula en dosis bajas bloquea los citados receptores en el exterior de las sinapsis, reduciendo la gravedad del Huntington en los animales. Por el contrario, también han determinado que altas dosis del fármaco inhiben los NMDA tanto en el interior como en el exterior de las sinapsis, reduciendo el número de acúmulos de huntingtina y empeorando los síntomas de la patología.

El estudio también ha servido para que Lipton establezca que la localización de los receptores NMDA en las neuronas mide si su activación provocará una mayor formación y supervivencia neuronal o, al contrario, la muerte de las neuronas. La memantina ya se está utilizando en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, trabajando sobre las dosis para afectar sólo a los receptores NMDA en ciertas localizaciones celulares. Esta vía podría ser también útil en Huntington, finalizan los autores.

Aclaran la fagocitosis en neuronas que degeneran


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ESPAÑA
LOS RECEPTORES JEDI-1 Y MEGF10, CLAVE EN EL PROCESO
Aclaran la fagocitosis en neuronas que degeneran
Un estudio con colaboración española ha hallado dos receptores implicados en la fagocitosis de neuronas que mueren por apoptosis por la acción de células gliales. Los resultados se publican en Nature Neuroscience.


Enrique Mezquita. Valencia - Lunes, 16 de Noviembre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

llaves conceptuales:
1. Son células adyacentes, precursoras de células gliales, las que fagocitan los restos de las neuronas que han sufrido apoptosis en los ganglios espinales
2. Cuando hay niveles altos de MEGF10 o Jedi-1 en células gliales 'in vitro', interaccionan con más neuronas apoptósicas añadidas a la placa de cultivo

La apoptosis o muerte celular es un proceso fundamental en biomedicina y su desregulación afecta a múltiples patologías, ya sea por exacerbación (enfermedades degenerativas o neurodegenerativas) o por incapacidad de finalizar el proceso (tumores).

En conjunto, se trata de un campo que despierta gran interés, aunque existen terrenos menos estudiados, como los mecanismos que facilitan la eliminación de los restos de una célula tras sufrir la apoptosis, que corre a cargo de las células vecinas o adyacentes (a diferencia de la muerte necrótica y masiva ocasionada por daños en los tejidos, donde los restos son eliminados por células fagocíticas especializadas, tipo macrófago).

Primero en invertebrados
En esta línea, un estudio con participación española que se publica hoy en Nature Neuroscience ha arrojado un poco más de luz, al revelar que los receptores Jedi-1 y MEGF10, que ya habían sido descritos en invertebrados, están implicados en el proceso de fagocitosis de neuronas que mueren por apoptosis por parte de las células gliales vecinas.

Según ha explicado Isabel Fariñas, directora del grupo de Neurobiología Molecular del Departamento de Biología Celular de la Universidad de Valencia, este estudio es el resultado del "esfuerzo colaborativo en los dos últimos años entre nuestro grupo y el de Bruce Carter, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Vanderbilt, Estados Unidos. Ambos estábamos interesados en procesos de desarrollo en los que participa el fenómeno de apoptosis o muerte celular y, en concreto, la eliminación posterior de los restos, y la implicación de las conocidas como señales cómeme, un aspecto menos conocido que las rutas bioquímicas que determinan el propio proceso de apoptosis".

Neuronas perdidas
Ha explicado que para realizar el estudio "disponíamos de un sistema interesante, ya que durante el desarrollo de los vertebrados, y en concreto de los mamíferos, existe un proceso masivo de muerte neuronal controlado". Primero el sistema nervioso genera muchas neuronas y luego la mitad se pierden antes del nacimiento, por lo que se supone que este proceso existe para"permitir que sólo las que están bien conectadas sobrevivan".

Ese exceso de neuronas desaparece en picos de apoptosis en momentos determinados del desarrollo y, gracias a ello, "se puede apreciar cómo interaccionan esas células que están en proceso de apoptosis con las de su entorno".

A partir de la experimentación animal "demostramos que son las células vecinas o adyacentes, unas precursoras de células gliales de ese sistema, las que se encargan de fagocitar los restos de las neuronas que han sufrido apoptosis en los ganglios espinales".

Las células gliales son las encargadas de la eliminación de los restos incluso cuando se produce una exacerbación de la apoptosis.

Así sucede en ratones que son mutantes para el factor de supervivencia neuronal neurotrofina-3 (un mutante que fue caracterizado hace unos años por la propia Fariñas). Una vez comprobado esto, "nos centramos en el estudio de las moléculas Jedi-1 y MEGF10, que son similares a otras que habían sido descritas como receptores de señales cómeme en nematodos e insectos, y comprobamos que ambas están presentes en las células gliales que rodean a las neuronas sensoriales de los ganglios espinales".

Fagocitosis
Luego se llevaron a cabo ensayos funcionales para demostrar que, en células gliales de mamífero, estas moléculas son también necesarias para que se produzca el proceso de fagocitosis de neuronas que degeneran.

Así, cuando experimentalmente se expresan niveles altos de MEGF10 o Jedi-1 en células gliales in vitro, éstas son capaces de interaccionar con un mayor número de neuronas apoptósicas añadidas a la placa de cultivo. Por el contrario, la eliminación de estas moléculas mediante técnicas de interferencia reduce el número de cuerpos apoptósicos fagocitados por las células gliales. Los datos indican que "estos receptores intervienen en los procesos de fagocitosis natural en el sistema nervioso de los mamíferos", ha remarcado Fariñas.

EL CÁNCER ES UNA MONEDA DE DOS CARAS
Isabel Fariñas ha destacado que, "aunque se trata de una investigación muy básica, identificar los diferentes elementos moleculares de un proceso o mecanismo concreto permite comprenderlo mejor y, a la larga, pensar además en estrategias de intervención". Por ejemplo, ha explicado que se sabe que la apoptosis es un proceso de muerta discreta y no daña a las células del entorno, a diferencia de la muerte necrótica, que produce una reacción inflamatoria, donde acuden células del sistema profesionales de la fagocitosis, y una reactividad del tejido que conduce a que se mueran más células que se sitúan en el entorno. "Si hay un proceso deficiente de fagocitosis de los restos que produce una célula apoptósica, puede acabar habiendo un proceso de necrosis asociado y desarrollarse además fenómenos de autoinmunidad. Entonces, uno podría pensar que es posible intervenir en procesos en los cuales hubiera una fagocitosis deficiente para facilitar que se haga de manera adecuada y no se produzcan daños en el tejido". No obstante, ha insistido en que se trata de un proceso a largo plazo: "Obviamente habrá terapias que se fundamenten en estrategias dirigidas a actuar sobre moléculas que intervienen en el proceso de regulación de la apoptosis, ya que cada receptor que se encuentra es una potencial diana terapéutica, pero primero hay que entender el proceso de fagocitosis si queremos comprender la apoptosis al completo". En este sentido, ha recordado que "existen trabajos previos que sugieren que el proceso de fagocitosis puede también ser un mecanismo que contribuya a la muerte final de la neurona". De hecho, en el cerebelo se ha comprobado que si se bloquea el proceso de fagocitosis de las neuronas, algunas de ellas no acaban de morirse y quizá esto tenga implicaciones en los procesos de neurodegeneración. De forma muy gráfica, Fariñas ha recordado los avances imparables en este campo, que está en continua evolución: "Cuando hablo con mis estudiantes les comento que hace 30 años les habríamos explicado que el cáncer es un problema de desregulación en la proliferación de las células; a día de hoy, les digo que es una moneda de dos caras: una célula es tumoral si prolifera sin control... pero también si no se sabe morir".

"Los fármacos biológicos iniciarán un nuevo paradigma de inmunosupresión que busque menos toxicidad"

Flavio Vincenti
Diariomedico.com
ESPAÑA
FLAVIO VINCENTI
"Los fármacos biológicos iniciarán un nuevo paradigma de inmunosupresión que busque menos toxicidad"
La llegada de los fármacos biológicos podría transformar la inmunosupresión en el trasplante.


S. Moreno - Lunes, 16 de Noviembre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

llave conceptual:
1. Los ensayos clínicos con belatacept demuestran su buen perfil renal y que no induce factores de riesgo cardiovascular, como diabetes y HTA

Estos nuevos agentes han sido el tema principal de la II Reunión Científica sobre Trasplantes, organizada en el marco del congreso de la Sociedad Madrileña de Trasplantes, conjuntamente con las sociedades Española y Americana de Trasplantes.

Flavio Vincenti, de la Universidad de California en San Francisco, y uno de los investigadores que más ha contribuido al desarrollo de esos nuevos inmunosupresores, considera que el envejecimiento de los órganos que se emplean en el trasplante y el rechazo agudo son, junto con la escasez de injertos, los principales problemas que hay que solventar. "Los resultados a largo plazo con estos pacientes no han mejorado mucho y eso es debido en parte a que la calidad de los órganos es peor que antes y también a la toxicidad de los tratamientos postrasplante". Vincenti, que también ha presidido la Sociedad Americana de Trasplantes, ve en los nuevos agentes biológicos la primera señal de un cambio en el paradigma de la inmunosupresión: "Nos dirigimos hacia regímenes menos tóxicos y con menos complicaciones".

El que fuera anterior presidente de la Sociedad Americana de Trasplantes se ha referido como principales ventajas de estos agentes a que producen una menor nefrotoxicidad y a que tampoco inducen factores de riesgo cardiovasculares, como diabetes, hipertensión e hiperlipidemia. "Esto favorece que los pacientes vivan más y que los órganos perduren en buenas condiciones".

El fármaco más avanzado dentro de esta nueva clase de agentes es el anticuerpo monoclonal belatacept, que actúa bloqueando selectivamente las células T. El tratamiento se administra por vía intravenosa, una vez al mes, y según los datos obtenidos en ensayos clínicos sobre trasplantados renales en fase II y III, tiene excelentes perfiles renal y cardiovacular. Los datos presentados por Vincenti en el congreso han traslucido un discreto aumento de la tasa de rechazo agudo alcanzada con el fármaco, sobre la que se está investigando.

Sobre los datos de seguimiento a un año, se ha mostrado una menor incidencia de nefropatía crónica del injerto, que junto con la muerte es la primera causa de pérdida del injerto. En conjunto son datos muy esperanzadores que parecen avalar la llegada de un nuevo inmunosupresor. Pronto se presentarán los datos de conversión (de pacientes tratados con ciclosporina y tacrolimus a los que se cambia a belatacept).

"En mayo sabremos si la FDA lo aprueba, por lo que esperamos que esté disponible en 2010", aclara Vincenti. Otros agentes biológicos están en fases de investigación, pero menos avanzadas.
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OSTEOARTRITIS



Osteoartritis

Otros nombres: Trastorno degenerativo de las articulaciones
La osteoartritis es la forma más común de artritis. Causa dolor, inflamación y disminución de los movimientos en las articulaciones. Puede ocurrir en cualquier articulación, pero suele afectarle las manos, las rodillas, las caderas o la columna.

La osteoartritis degrada el cartílago de las articulaciones. El cartílago es el tejido resbaloso que cubre los extremos de los huesos en una articulación. El cartílago sano absorbe los impactos de los movimientos. Cuando se desgasta el cartílago, los huesos se friccionan entre sí. Con el transcurso del tiempo, esta fricción puede dañar la articulación permanentemente. Entre los factores que pueden causar osteoartritis se incluyen:

El sobrepeso
El envejecimiento
Las lesiones en una articulación
Las terapias para el manejo del dolor que causa la osteoartritis y mejorar su funcionamiento incluyen ejercicios, control del peso, reposo, alivio del dolor, terapias alternativas y cirugía.

Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel


Osteoartritis
¿Qué es?

© Copyright 2009, Arthritis Foundation
La osteoartritis (OA) es una de las enfermedades más antiguas y comunes entre los seres humanos. Cuando una persona sufre de osteoartritis, el cartílago de las articulaciones desgasta, lo que puede causar dolor y rigidez en las articulaciones. La OA también es conocida por muchos otros nombres, tales como enfermedad articular degenerativa, artrosis, osteoartrosis o artritis hipertrófica. (Atencion: La osteoartritis no es la misma enfermedad que la osteoporosis. La osteoporosis es una enfermedad que debilita los huesos debibo a una perdida de masa osea, lo cual puede resultar en hombros redondeados, perdida de altura e incluso, dolorosas fracturas.) Existen muchas afecciones y dolencias que pueden causar OA: exceso de peso, lesión en una articulación; debilidad muscular; daños en los nervios que suplen la zona de las articulaciones; la enfermedad del sinovio e incluso factores hereditarios.

La osteoartritis puede afectar cualquier articulación, pero ocurre más a menudo en las pequeñas articulaciones de las manos y en la articulación que se encuentra en la base del dedo gordo del pie (la “articulación del juanete”). También suele afectar las caderas, rodillas y la columna vertebral. Rara vez afecta las muñecas, los codos o tobillos, excepto como resultado de lesiones o de esfuerzos excesivos.

Osteoartritis
¿Cuál es la causa?


Los investigadores han demostrado que existen varios factores que aumentan el riesgo de desarrollar OA. Entre dichos factores se incluyen la herencia, la obesidad, lesiones de las articulaciones, uso excesivo repetido de ciertas articulaciones, debilidad muscular y lesiones de los nervios. Estos factores son analizados en las siguientes páginas.

Herencia
En algunas familias, la OA puede resultar por un defecto hereditario en uno de los genes responsables del colágeno, uno de los componentes proteínicos principales del cartílago. Esto resulta en cartílago defectuoso y que se deteriora con mayor rapidez. Es posible que durante la juventud tales problemas no supongan ninguna dificultad, pero con el paso del tiempo las articulaciones pueden ir desgastándose. Las mujeres que estén predispuestas a esta afección debido a factores hereditarios, podrían desarrollar nódulos óseos en las articulaciones de los dedos de las manos.
Las personas que nacieron con leves defectos que impiden que las articulaciones encajen y se muevan correctamente, tal como piernas arqueadas o una cadera con anormalidades congénitas, podrían ser más propensas a desarrollar OA. Nacer con flojedad (articulaciones muy flexibles) también aumenta la tendencia a desarrollar osteoartritis.

Obesidad
Los estudios indican que la obesidad incrementa el riesgo de OA en la rodilla. Los investigadores descubrieron que el peso corporal durante los años medios y tardíos parece ser el factor de mayor importancia en cuanto al riesgo de que una persona desarrolle osteoartritis de la rodilla, en especial durante el período de ocho a 12 años antes de que aparezcan los síntomas. Por lo tanto, evitar el aumento excesivo de peso a medida que pasan los años o perder el exceso de peso podría ayudar a prevenir la osteoartritis de la rodilla.

Debilidad muscular
Los estudios han comprobado que los individuos con cuadríceps (músculos superiores del muslo) débiles podrían ser más propensos a desarrollar OA de la rodilla que aquellos que no padecen de debilidad muscular. Asimismo, es más probable que la OA de la rodilla progrese si los cuadríceps son débiles.

Lesión o uso excesivo
Algunas personas desarrollan osteoartritis en ciertas articulaciones debido a lesiones o usos excesivos de tipo específico. Un historial de lesiones significativas en la rodilla o cadera aumenta el riesgo de que desarrolle OA en dichas articulaciones. Por ejemplo, los jugadores de fútbol americano o de balompié que sufren lesiones en la rodilla podrían tener riesgos más altos. Evitar el trauma o lesiones de las articulaciones puede ayudar a prevenir la osteoartritis.

Las articulaciones que se utilizan repetidas veces en ciertas labores podrían desarrollar osteoartritis. Las labores que requieren doblar las rodillas múltiples veces parecen incrementar el riesgo de OA de las rodillas. Hay estudios que indican, por ejemplo, que los mineros o los trabajadores de los astilleros o portuarios tienen tasas más altas de OA de las rodillas. Afortunadamente, existen métodos para modificar estas labores con el fin de prevenir daños en las articulaciones debido al uso excesivo.


Osteoartritis
¿Cuáles son los síntomas?

Por lo general la articulación o las articulaciones afectadas duelen más después de usarlas en exceso o después de períodos de inactividad. Es probable que se le haga difícil mover la articulación afectada con facilidad, pero ésta no debería volverse completamente rígida.

Si no mueve y ejercita la articulación afectada, los músculos que la rodean se debilitarán y a veces hasta aminorarán su tamaño. A su vez, es posible que los músculos débiles no puedan apoyar por completo la articulación. Esto podría causar un mayor dolor en la articulación. También es posible que observe cambios negativos tanto de coordinación como de postura.



¿Qué sucede cuando se tiene osteoartritis?

En las articulaciones normales, una sustancia firme y elástica llamada cartílago recubre el extremo de cada hueso. El cartílago brinda una superficie lisa y resbaladiza que facilita el movimiento de las articulaciones y actúa como cojín entre los huesos. En la osteoartritis el cartílago existente entre las articulaciones desgasta y ocasiona síntomas como el dolor y la hinchazón, además de problemas al usar la articulación.

El desgaste del cartílago en la osteoartritis sobreviene en varias etapas:

1. La estructura del cartílago empieza a cambiar con el paso de los años. Cuando esto sucede, el cartílago pierde su elasticidad y es más propenso a sufrir daños debido a lesiones o uso excesivo. El momento en que ocurren estos cambios, así como el alcance de éstos depende de factores como la herencia, los traumas que sufra la articulación y otros.

2. Con el tiempo, el sinovio (el revestimiento de las articulaciones) se inflama como resultado del desgaste del cartílago. La inflamación produce citosina (proteínas inflamatorias) y enzimas que podrían provocar mayores daños en el cartílago.

3. A medida que se desgasta el cartílago, se expone el hueso subyacente y la articulación puede perder su forma natural. Los extremos de los huesos se vuelven más densos, formando brotes óseos, o espuelas.

4. Quistes llenos de líquido pueden formarse en el hueso junto a la articulación. Es posible que pedacitos de hueso o cartílago floten sueltos en el espacio de la articulación, provocando una mayor inflamación del sinovio.

Además del desgaste del cartílago, el líquido que se encuentra en la articulación podría desempeñar un papel en el proceso de la enfermedad. El líquido sinovial lubrica la articulación y es necesario para que ésta funcione correctamente. El líquido de las articulaciones se compone principalmente de una sustancia llamada sustituto de acido hialuronano. En la osteoartritis, puede haber más hialuronano de lo normal, pero podría estar diluido. También es posible que exista un cambio en la calidad del hialuronano que se encuentra en el líquido de las articulaciones, el cual podría disminuir su función protectora.

Osteoartritis
¿Cómo se diagnostica?

Por lo general su médico diagnostica la osteoartritis basándose en su historial clínico y en un examen físico. Sin embargo, es posible que su médico también recomiende procedimientos adicionales, tales como radiografías, que ayudarán a confirmar el diagnóstico, a eliminar otras causas de dolor y a determinar la magnitud del daño sufrido por las articulaciones. La aspiración articular, un procedimiento a través del cual el líquido es retirado de las articulaciones afectadas para ser examinado, podría utilizarse también a fin de descartar otras enfermedades.

Osteoartritis
Opciones de tratamiento

Un buen programa de tratamiento puede ayudarle a disminuir el dolor y la rigidez de las articulaciones, a mejorar el movimiento de las mismas y a aumentar su capacidad para llevar a cabo actividades cotidianas. Se diseñará un plan exclusivamente para usted, el cual deberá incluir una combinación de terapia física y/u ocupacional, ejercicios aeróbicos suaves, control del peso, educación del paciente y medicamentos. Si estas medidas no producen resultados, podría darse consideración a la intervención quirúrgica.

Su programa de tratamiento dependerá de la severidad de su enfermedad, las articulaciones afectadas, el tipo de síntomas y otros problemas médicos. También se tendrá en cuenta su edad, ocupación y sus actividades cotidianas. Trabajará en colaboración con su médico y otros profesionales de la salud, tales como terapeutas físicos y ocupacionales, con el fin de garantizar que el programa se adapte a sus necesidades.

Osteoartritis
¿Quién tiene riesgo?

Unos 27 millones de personas en Estados Unidos sufren de osteoartritis. La tendencia a desarrollar osteoartritis aumenta con la edad y afecta tanto a hombres como a mujeres. Hasta los 45 años, la OA es más común entre los hombres; después de dicha edad, se hace más común entre las mujeres.

Aunque la OA afecta a millones de personas, sólo un pequeño porcentaje de éstas presenta síntomas obvios a causa de ella. La osteoartritis es una afección seria pero puede ser tratada; la mayoría de las personas mejora gracias al tratamiento. Es importante obtener el diagnóstico correcto y trabajar con su médico a fin de diseñar el mejor plan de tratamiento.


Osteoartritis
Recursos y Sugerencias

+ Consulte a su médico.
.. Osteoartritis (folleto en español)
++ National Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases Information Clearinghouse (NAMSIC) (Instituto Nacional para la Artritis y las Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel)
+++ National Institutes of Health (Institutos Nacionales de Salud)
1 AMS Circle
Bethesda, MD 20892
1-877-226-4267
301-495-4484
TTY (teléfono para hipoacúsicos): 301/565-2966
www.niams.nih.gov



Osteoartritis : Lo que Necesitas Saber
Osteoarthritis: What You Need to Know
(Also Called (también denominada) 'Degenerative Joint Disease' (enfermedad degenerativa de las articulaciones), 'OA (Osteoarthritis/osteoartritis)', 'Viscosupplementation' [viscosuplementación])

Osteoartritis : Lo que Necesitas Saber
¿Qué es la osteoartritis?

Artritis significa "inflamación de la articulación" y causa dolor e inflamación de las articulaciones. Hay muchos tipos de artritis, pero la osteoartritis es el tipo más común. También se conoce como enfermedad de articulación degenerativa o artritis relacionada con la edad, y es más común en la gente mayor. La inflamación o lesión de la articulación causa la degeneración del tejido cartilaginoso, lo que produce dolor, inflamación y deformidad. Los cambios que causa la osteoartritis suelen ocurrir lentamente durante el transcurso de muchos años, aunque se conocen excepciones ocasionales.


Hay dos tipos principales de osteoartritis:
Primaria: es la osteoartritis más generalizada y afecta a los dedos de las manos, incluidos los pulgares, la espina dorsal, las caderas, y las rodillas
Secundaria: es la osteoartritis que ocurre después de una lesión o inflamación de una articulación.

¿Qué es el cartílago?
El cartílago es un material firme, elástico que cubre las puntas de los huesos en las articulaciones normales (ver Figura 1). Está principalmente compuesto por agua y proteínas cuya función principal es reducir la fricción en las articulaciones y servir para "amortiguar los golpes". La calidad amortiguadora del cartílago normal viene de su habilidad de cambiar de forma cuando la comprimen, debido a su alto contenido en agua. Aunque el cartílago se puede reparar un poco cuando se daña, el cuerpo humano no regenera cartílago nuevo después de una lesión.

El cartílago está formado de dos elementos principales: una sustancia parecida a la gelatina llamada matriz y compuesta principalmente por agua y dos tipos de proteína – colágeno y proteo-glicógenos – y células llamadas condrocitos que están contenidas en la matriz.

El colágeno es una proteína estructural que se encuentra en muchos tejidos como la piel, los tendones y el hueso, y es un componente estructural clave del cartílago. El colágeno le proporciona al cartílago su fuerza y crea el marco para los otros componentes del cartílago.
Los proteo-glicógenos son unas moléculas complejas compuestas de combinaciones de proteína y azúcar que están entretejidas en la matriz del cartílago. Su función es atrapar grandes cantidades de agua en el cartílago, lo que le permite cambiar de forma cuando es presionado actuando así como amortiguador de golpes.
El agua forma gran parte del cartílago sano. El agua ayuda a formar la matriz gelatinosa con los otros elementos en el contorno, permitiendo al cartílago funcionar como amortiguador de golpes para la articulación. En las enfermedades como la osteoartritis, el cartílago pierde mucha de su contenido de agua. Esta pérdida de agua disminuye la protección de la articulación.
Los condrocitos son células cartilaginosas multi-funcionales altamente complejas. Sus funciones incluyen la producción de colágeno, proteo-glicógenos y las encimas que se encargan de mantener el cartílago sano. A medida que se forma el cartílago, estas células migran a través de las diferentes capas del cartílago, mientras cambian mediante mecanismos que no se entienden completamente.

¿Qué causa la osteoartritis?
La osteoartritis primaria más generalizada afecta a las mujeres más que a los hombres, y a menudo ocurren poco después de la menopausia. La mayoría de la gente que padece osteoartritis primaria tiene otros miembros de la familia que están afectados por el mismo problema, y normalmente tienen inflamación y/o dolor en las articulaciones de los dedos, la base de los pulgares, las rodillas o las caderas. La osteoartritis secundaria puede ocurrir en una articulación que ha tenido una lesión previa a causa de un trauma, o después de que se ha dañado una articulación por cualquier otra causa como una infección o artritis reumatoide.

Aunque todavía se desconocen los mecanismos exactos que causan pérdida de cartílago o cambios en los huesos, se han hecho grandes avances en los años más recientes. Lo más probable es que ocurra un proceso complicado de comunicación por señales -- junto a un mecanismo defectuoso de reparación como respuesta de una lesión -- que erosione gradualmente el cartílago entre las articulaciones. Hay otros cambios que causan la pérdida de movilidad y funcionamiento de la articulación, lo que resulta en dolor de la articulación al hacer cualquier actividad.

¿A quién le afecta la osteoartritis?
Aunque la mayoría de la gente de edad avanzada (más de 60 años) tiene evidencia de osteoartritis en los rayos-x, la mayoría no tiene ningún síntoma. Más de 20 millones de adultos en Estado Unidos padecen síntomas de osteoartritis. Las mujeres tienen tres veces más posibilidades que los hombres para desarrollar osteoartritis primaria generalizada. Dado que la edad es un factor de riesgo, la gente tiende a desarrollar este tipo de artritis a medida que se hacen mayores.

¿Hay otros factores de riesgo para la osteoartritis?
Además de los factores hereditarios (genes) y otras formas de artritis, hay varios factores de riesgo que incrementan tu riesgo de desarrollar osteoartritis, incluyendo otros desórdenes hereditarios, obesidad, y lesiones a las articulaciones o a los alrededores.

La herencia juega un papel importante en la osteoartritis ya que la gente que nace con otras enfermedades son más propensos a tener osteoartritis. Algunos ejemplos de dichas enfermedades incluyen las condiciones asociadas con aumento de la flexibilidad de las articulaciones (poder mover las articulaciones en direcciones no habituales), algunas displasias (crecimiento anormal del hueso y el cartílago), la enfermedad de Paget (un tipo de inflamación del hueso que ocurre a la gente de edad avanzada).
La obesidad es un factor de riesgo para la osteoartritis de las extremidades inferiores y la espina dorsal. Tener sobrepeso también puede acelerar la velocidad de desarrollo de la osteoartritis. Mantener tu peso ideal o perder el sobrepeso es importante para aquellos que tengan riesgo.
Las lesiones (como las que les ocurren a muchos atletas) contribuyen al desarrollo de la osteoartritis. Una lesión que resulte en un estrés anormal en una articulación es otro de los factores de riesgo importantes para la osteoartritis. Las lesiones por uso excesivo son más controvertidas ya que mucha gente que lleva estilos de vida similares no desarrollan osteoartritis. Aún así, trauma recurrente – que puede ser resultado del uso excesivo – no incrementa el riesgo.
Otras condiciones que pueden llevar al desarrollo de la osteoartritis incluyen neuropatías periféricas (enfermedades del sistema nervioso) y desórdenes neuromusculares que ponen un estrés anormal en las articulaciones.

¿Cómo sé si tengo osteoartritis?
Al contrario que otros tipos de artritis, el dolor de la osteoartritis se suele desarrollar gradualmente durante muchos meses o años. A menudo aumenta con las actividades que ponen mucho estrés en las articulaciones, como correr o paseos prolongados. El entumecimiento matutino (que dure menos de 20 – 30 minutos) no es un síntoma importante. El dolor e hinchazón de las articulaciones tiende a aumentar lentamente con el tiempo. A veces, especialmente cuando la enfermedad está más avanzada, se puede notar una sensación de crujido o rechinamiento en las articulaciones afectadas.

Tu médico suele poder decirte si tienes osteoartritis al oír tus síntomas o examinar tus articulaciones. Ocasionalmente, se necesita tomar rayos-x para asegurarse que no hay ninguna otra razón para el dolor. No se suele necesitar una resonancia magnética, excepto en circunstancias inusuales o en casos en los que se sospecha un desgarrón del cartílago. No hay ningún análisis de sangre que diagnostique la osteoartritis. Si hay una articulación que esté especialmente inflamada, puede que el médico necesite drenar fluido de dicha articulación. Se pueden hacer pruebas en el líquido para buscar pistas sobre otros posibles tipos de artritis.

La osteoartritis no causa fiebre, pérdida de peso, o articulaciones muy calientes o rojas. Estos síntomas sugieren otro tipo de condición o tipo de artritis.

¿Cómo se trata la osteoartritis?
No hay cura para la osteoartritis. Esta enfermedad se suele manejar con una combinación de varios tratamientos, incluyendo:

Medicamentos
Suplementos (también conocidos como nutriceuticos)
Ejercicio
Terapias de calor y frío
Terapia física, ocupacional y de ejercicio
Pérdida de peso
Utensilios para el soporte como muletas, bastones, refuerzos o abrazaderas y plantillas para los pies
Una operación quirúrgica puede ayudar a aliviar el dolor cuando otras opciones de tratamiento no sean efectivas o se hayan agotado.

Los objetivos del tratamiento son:

Disminuir el dolor y el entumecimiento de las articulaciones y retrasar la progresión
Mejorar la movilidad y funcionamiento
Mejorar la calidad de vida del paciente
El tipo de régimen de tratamiento que se recete depende de varios factores, incluyendo la edad del paciente, su salud en general, actividades, ocupación, y severidad de la condición.

Medicamentos
Al contrario que con otras formas de artritis donde se han hecho grandes avances en los últimos años, el progreso con la osteoartritis ha sido lento. Desgraciadamente, hoy en día no hay ningún medicamento disponible que haya demostrado el ralentizar o invertir el progreso de la osteoartritis.

Se pueden recetar medicamentos para disminuir el dolor causado por la osteoartritis. Los medicamentos analgésicos incluyen acetaminofen, la aspirina y otros salicatos, drogas sin esteroides anti-inflamatorias (las siglas en inglés son NSAIDs), y medicamentos más fuertes para el dolor como la codeína. Otros medicamentos en forma de cremas, ungüentos o rociadores se pueden aplicar en la piel de las zonas afectadas para aliviar el dolor.

Aunque muchos de estos medicamentos se pueden adquirir sin receta, la gente que padece de osteoartritis debería hablar con su médico antes de tomar cualquiera de estas medicinas. Algunos de los medicamentos tienen efectos secundarios peligrosos o no deseados y/o pueden interferir con algún otro medicamento que estén tomando.

El acetaminofen suele ser el primer tratamiento que se recomienda, ya que suele tener menos efectos secundarios que otros de los medicamentos. Las pruebas de ciertas drogas en la investigación de la osteoartritis demuestra claramente que muchos pacientes a los que le recetan NSAIDs (drogas sin esteroides anti-inflamatorias) no las toleran. Los médicos pueden recetar composiciones/agentes que sean más apropiados o tolerables como los silicatos no acetilados.

Ejercicio
El ejercicio es importante para mejorar la flexibilidad, la estabilidad de las articulaciones, y la fuerza y resistencia del músculo. Se recomiendan regímenes de ejercicios como nadar, ejercicios aeróbicos en el agua y entrenamiento de resistencia de bajo impacto. Se ha demostrado que estos ejercicios disminuyen la cantidad de dolor o incapacidad que experimentan los pacientes que sufren de osteoartritis. Es mejor evitar programas de ejercicio que sean excesivamente vigorosos, ya que pueden aumentar los síntomas de la osteoartritis y potencialmente acelerar el progreso de la enfermedad. Los terapeutas físicos o terapeutas ocupacionales pueden proporcionar los regímenes de ejercicio adecuados y confeccionados a propósito para los individuos que padezcan de osteoartritis.

Terapias de calor y frío
Los tratamientos de calor y frío proporcionan alivio temporal para el dolor y la rigidez. Dichos tratamientos incluyen duchas o baños de agua caliente y la cuidadosa aplicación de paños o paquetes calientes o fríos.

Utensilios para el soporte
Los utensilios para el soporte o para asistir al paciente ayudan a disminuir el estrés en las articulaciones afectadas. Las abrazaderas u otros elementos de soporte pueden ayudar a estabilizar las articulaciones dañadas. Aún así, dichos utensilios deben de usarse solo ocasionalmente y bajo la estricta instrucción de un profesional de la salud como un terapeuta, un médico o cualquier otro especialista. La dependencia excesiva en estos soportes puede llevar a la pérdida del músculo, lo que puede agravar el problema. Las plantillas para los zapatos y los bastones y las muletas pueden ayudar a quitar la presión de ciertas articulaciones y mejorar la mecánica del cuerpo y de movimiento.

Control de peso
Ya que la obesidad es un factor de riesgo para la osteoartritis, el mantener un peso adecuado puede ayudar a prevenir la osteoartritis. Se ha demostrado que la pérdida de peso en gente obesa que tiene osteoartritis reduce el estrés y la cantidad de dolor que experimentan las articulaciones que tienen que soportar el peso.

Cirugía
Cuando el dolor de la osteoartritis no se puede controlar con estos u otros métodos y cuando interfiere con la participación del paciente en sus actividades normales, las operaciones quirúrgicas pueden ser una opción. La cirugía se suele reservar para aquellos pacientes que también tienen deformidades significativas que son visibles mediante una prueba de rayos-x. Se pueden emplear varios tipos de técnica diferentes, incluyendo la sustitución de la articulación, fusión, o intentos de restauración. Aunque no sin riesgo, las operaciones quirúrgicas de las articulaciones hoy en día pueden ser muy efectivas a la hora de restaurar alguna función y reducir el dolor a ciertos individuos apropiados. Aún así, y con las mejores perspectivas, las operaciones quirúrgicas no puede devolver la articulación a su estado normal. Las articulaciones artificiales no tienen todo el movimiento de una articulación normal.

Medicina alternativa
Los nutriceuticos de medicina alternativa y los suplementos son compuestos que están disponibles sin receta médica y no están licenciadas por la Administración de Alimentos y Medicamentos (siglas en inglés FDA) como medicamentos. Incluyen suplementos nutricionales, algunas vitaminas, y otros compuestos comúnmente llamados terapias "naturales", "homeopáticos", o "alternativos". Es importante reconocer que muchos de estos compuestos no son ni más ni menos "naturales" que muchos de los medicamentos que se recetan y que potencialmente son igual de peligrosos. Aún así, algunos compuestos – especialmente la glucosamina y la condroitina – han mostrado resultados esperanzadores como tratamiento de la osteoartritis. Es importante enfatizar esto ya que el mercado de dichos compuestos está menos regulado, no hay garantía de que lo que está en la etiqueta sea exactamente lo que esté en el bote.

Glucosamina y condroitina
La glucosamina y el condroitina son componentes del cartílago normal. Están disponibles sobre todo como componentes sulfatazos. Mientras que algunas pruebas de investigación clínicas (particularmente en la osteoartritis de rodilla ) muestran que pueden tener propiedades para aliviar el dolor, otras no enseñan lo mismo. No está claro exactamente el cómo funcionan (si lo hacen). No hay evidencia científica clara que secunde el hecho de que reconstruyen el hueso y el cartílago.

Estos suplementos nutricionales están disponibles en farmacias y en tiendas de alimentación nutricional sin necesidad de receta médica. Las pruebas clínicas muestran la eficacia han usado dosis de 1200-1500 mg diarios. Como este mercado está menos regulado que el mercado de alimentación y medicamentos, existen muchas preparaciones diferentes y la cantidad actual de los ingredientes puede variar. Al menos inicialmente, la glucosamina y la condroitina parecen ser seguras y ser tolerables. Queda por ver si de hecho tienen un impacto verdadero o no en el manejo de la osteoartritis.

Otros suplementos y tratamientos
Hay muchos otros suplementos y tratamientos que han afirmado ser efectivos al tratar la osteoartritis. Se necesita evidencia científica rigurosa para mantener afirmaciones de eficacia, y muchos de los suplementos no tienen dicha evidencia. Los aceites de pescado poseen algunas aptitudes anti-inflamatorias, pero el efecto de estos aceites se ha estudiado más extensivamente para la artritis reumatoide. Habla con tu médico antes de usar cualquier suplemento o tratamiento.

Esta información proviene de la Cleveland Clinic y no es su intención reemplazar el consejo de su médico o proveedor de servicios de salud. Por favor consulte a su proveedor de salud para información acerca de una condición médica específica. © Copyright 1995-2009 The Cleveland Clinic Foundation. All rights reserved. (4/11/2006...#s5599)


Riesgos de los opioides para la artritis superan los beneficios
Traducido del inglés: jueves, 8 de octubre, 2009

editado por: Medline Plus de la Biblioteca Médica de Estados Unidos de Norteamérica

NUEVA YORK (Reuters Health) - Los adultos mayores que buscan alivio para la artritis dolorosa deberían mantenerse alejados de la codeína, la oxicodona (OxyContin) y otros poderosos analgésicos "opioides", aún cuando el dolor sea grave, recomendó un grupo de médicos en un informe.

Esto, afirmaron, se debe a que los riesgos de esos fármacos superan los beneficios.

"Hallamos que la disminución del dolor con el tratamiento con opioides era pequeña a moderada. Aumentar la dosis no redujo aun más el dolor", declaró la doctora Eveline Nuesch, de la Universidad de Berna, en Suiza.

Asimismo, "los pacientes que usan opioides padecen un aumento del riesgo de tener efectos adversos y, por eso, a menudo dejan de tomar esos remedios", dijo Nuesch.

Algunos efectos colaterales frecuentes del uso de opioides de venta bajo receta son las náuseas, la constipación y, con el uso prolongado, la dependencia y los síntomas de abstinencia.

Los resultados, publicados en The Cochrane Library, una publicación de Cochrane Collaboration, que es una institución que evalúa la investigación clínica, surge de una revisión de 10 estudios que compararon opioides con placebo o nada en 2.268 pacientes con osteoartritis de rodilla o de cadera.

En la osteoartritis, que es la forma más común de artritis, el cartílago se rompe y, en los casos graves, desaparece, lo que deja a la articulación sin amortiguación. Los huesos se rozan y esto produce más daño, dolor y pérdida de la movilidad.

Comparada con el uso de placebo o nada, la terapia con opioides aportó una reducción significativa del dolor y un aumento de la función, aunque el beneficio clínico real fue leve a moderado y los efectos adversos aumentaron la tasa de abandono.

Los opioides utilizados en los estudios revisados fueron: parches de fentanil y píldoras con codeína, morfina, oxicodona (OxyContin), oximorfona u oxicodona más oximorfona.

"Es sorprendente el poco beneficio que pueden obtener los pacientes con dolor de cadera o rodilla que usan opioides con respecto al placebo", declaró por escrito el doctor Nortin Hadler, profesor de medicina de la University of North Carolina y vocero del Colegio Estadounidense de Reumatología.

Dado el alto riesgo de efectos adversos y los pocos beneficios observados, el grupo concluye que no es recomendable que los adultos mayores con artritis usen opioides habitualmente, aún cuando el dolor sea grave.
FUENTE: The Cochrane Library, 2009


Reuters Health
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No se observó osteoartritis en ratones obesos que no tenían leptina
Los investigadores hallan que la hormona relacionada con el apetito también pareció afectar el riesgo de artritis
Robert Preidt
Traducido del inglés: martes, 29 de septiembre, 2009


MARTES, 29 de septiembre (HealthDay News/DrTango) -- La leptina, una hormona reguladora del apetito podría contribuir a la osteoartritis en las personas obesas, según un estudio reciente que sugiere que el desgaste esquelético causado por el exceso de peso no es la única causa para esta afección dolorosa y debilitante.

Los investigadores de la Universidad de Duke hallaron que los ratones extremadamente obesos no desarrollaron osteoartritis si sus organismos no tenían leptina. De hecho, las articulaciones de los ratones obesos parecieron más saludables que las de los ratones normales.

El estudio aparece en la edición de. 29 de septiembre de la revista Arthritis & Rheumatism.

Ésta es la primera vez que la leptina se ha identificado como un "enlace metabólico" entre la obesidad y la alteración del metabolismo del cartílago en las articulaciones, según el comunicado de prensa de la universidad.

"Aunque hubo algo de evidencia anterior de que la leptina podría estar relacionada con el proceso de la artritis, no pensamos que no hubiera artritis del todo" en los ratones obesos que no tenían leptina, señaló en el comunicado de prensa Farshid Guilak director de investigación ortopédica del departamento de cirugía de la Duke.

La leptina influye sobre muchos factores relacionados con la osteoartritis, como el peso corporal, la inflamación y el metabolismo de los huesos.

"Con la obesidad y la osteoartritis, habrá similitudes notorias entre los humanos y los ratones", comentó Guilak. "Si podemos encontrar una vía que relaciona la dieta rica en grasa con la artritis, podemos tratar de identificar y bloquear los mediadores de inflamación que se relacionan con la grasa de la dieta".
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: Duke University, news release, Sept. 29, 2009
HealthDay
(c) Derechos de autor 2009, ScoutNews, LLC


tratamientos para la osteoartritis
abrir aquí:
http://www.consumerreports.org/health/resources/pdf/best-buy-drugs/2pager_SpanishNSAIDs.pdf


Escogiendo medicamentos para tratar la osteoartritis:
abrir aquí el documento AHRQ:

http://www.effectivehealthcare.ahrq.gov/ehc/products/2/30/Osteo_Spanish.pdf


otras observaciones de importancia:
abrir aquí:
http://familydoctor.org/online/famdoces/home/common/pain/disorders/616.printerview.html



Reemplazo completo de una articulación (Joint Replacement):
abrir aquí:
http://orthoinfo.aaos.org/topic.cfm?topic=A00484
Copyright ©1995-2009 by the American Academy of Orthopaedic Surgeons


Viscosuplementos, lo que necesitas saber:
abrir aquí:
http://www.arthritis.org/espanol/viscosuplementos.php


Antiinflamatorios NO esteroideos (esteroides):
abrir aquí:
http://www.clevelandclinic.org/health/sHIC/html/s4901.asp

nota del blog: el tema proviene de una propuesta del HHS en idioma inglés. Los vínculos que provee el documento original en idioma inglés me han permitido construir este documento de información general tomando secciones de otros documentos provistos por la Biblioteca Médica de los Estados Unidos de Norteamérica. Los hipervínculos que se agregan habilitan a ampliar el conocimiento sobre la osteoartritis. Nunca asuma estos contenidos como propios, afines o comunes a su afección. Consulte siempre con su equipo profesional de servicios de salud, comenzando por su médico de cabecera. Noviembre 16, 2009.-
documento elaborado a partir de:
http://www.hhs.gov/news/healthbeat/2009/11/20091116a.html