martes, 18 de junio de 2013

La ‘hormona quemagrasa’ también tiene efecto cardioprotector | Sociedad | EL PAÍS

La ‘hormona quemagrasa’ también tiene efecto cardioprotector | Sociedad | EL PAÍS

La ‘hormona quemagrasa’ también tiene efecto cardioprotector

La FGF21 relaciona los problemas del corazón con la diabetes y la obesidad


La hormona FGF21 está camino de convertiré en el bálsamo de Fierabrás, el mágico ungüento que El Quijote buscaba como cura para todo. Tras descubrirse sus propiedades antidiabéticas y antiobesidad, investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (Ciberobn) y de la universidad de Barcelona acaban de publicar en Nature Communications que también tiene un efecto cardioprotector. En concreto, que su ausencia facilita la aparición de anomalías cardiacas. El trabajo se ha hecho en ratones.

En el estudio se compararon dos grupos de animales. Unos, normales, y otros modificados genéticamente para que no tuvieran el gen que codifica la FGF21. El resultado fue que este segundo grupo tenía “un cuadro de patologías cardíacas” que no estaba presente en el otrol (el grupo de control).

En concreto, según Anna Planavila, que ha coordinado el trabajo, se trata de “cuadros de dilatación e hipertrofia cardíacas y cambios en el electrocardiograma por la alteración de los mecanismos de sístole y diástole cardíacas”, entre otros.
Los cambios se han medido mediante ecocardiografías, y también con pruebas genéticas e histológicas.
Hasta ahora se pensaba que la FGF21 era sintetizada por el hígado como respuesta a la presencia de grasas, pero ahora se ha visto que también las células del corazón la produce como una manera de protección, ha explicado otro miembor del equipo de investigadores, Francesc Villaroya, que fue quien ya había detectado en 2010 el papel metabólico de la molécula.

El descubrimiento arroja luz sobre la relación entre procesos como la diabetes, las enfermedades metabólicas y las cardiacas, lo que abre una puerta a posibles abordajes globales.

Investigadores del CNIC hallan una posible terapia para uno de los principales síntomas de la enfermedad del envejecimiento prematuro :: El Médico Interactivo ::

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Investigadores del CNIC hallan una posible terapia para uno de los principales síntomas de la enfermedad del envejecimiento prematuro

  
Madrid (19/06/2013) - Redacción

Un equipo dirigido por el Dr. Vicente Andrés describe en 'Circulation' cómo se acelera la calcificación en los vasos sanguíneos en el síndrome de envejecimiento prematuro Hutchinson-Gilford o progeria

Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) han descubierto en un modelo animal que el déficit en la producción de pirofosfato provoca calcificación vascular excesiva, uno de los síntomas más importantes del síndrome de envejecimiento prematuro Hutchinson-Gilford (HGPS), la también llamada progeria. El exceso de calcio en la pared arterial es también una  anomalía típica del envejecimiento fisiológico que se asocia con elevada morbimortalidad en la población general.

El HGPS es una enfermedad genética rara que afecta sólo a uno de entre cuatro y ocho millones de nacimientos. Está causada por una mutación espontánea que afecta a un alelo del gen LMNA (proteína lamina A/C) y provoca la síntesis de una proteína anómala, denominada progerina, como consecuencia del procesamiento incorrecto del ARN mensajero.

Un nuevo estudio que se publica en la edición impresa de Circulation, una de las revistas líderes en el área cardiovascular, apunta a una posible terapia para bloquear el depósito de calcio en la pared de las arterias. Esta calcificación multiplica el riesgo de enfermedad cardiovascular y la mayoría de los pacientes de progeria acaban falleciendo por infarto de miocardio o ictus cerebral a una edad media de sólo trece años.

Los investigadores dirigidos por el Dr. Vicente Andrés, director del  Departamento de Fisiopatología Cardiovascular Molecular y Genética del CNIC, han descrito por primera vez los mecanismos que provocan calcificación vascular en un modelo de HGPS en ratón que recapitula los síntomas principales de la enfermedad humana. En el trabajo también ha colaborado el equipo del laboratorio del Dr. Carlos López-Otín, de la Universidad de Oviedo, uno de los mayores expertos de esta patología en el mundo.

Los autores demuestran que la aorta y sangre de los ratones 'progéricos' acumulan menor cantidad de pirofosfato extracelular, un potente inhibidor de la calcificación vascular. Esto se atribuye a diversos mecanismos. El primero es que existe una menor disponibilidad de su sustrato, el ATP, asociada a disfunción mitocondrial. El segundo, que aumenta la actividad de la fosfatasa alcalina, una enzima responsable de la degradación de pirofosfato.

El equipo del Dr. Andrés ha demostrado que el tratamiento crónico con pirofosfato inhibe el depósito de calcio en las arterias de ratones afectados por la enfermedad.

El siguiente paso, para saber si el hallazgo se puede trasladar a humanos, sería comprobar que dicho mecanismo también se produce en los niños afectados por la enfermedad, es decir, que la sangre y arterias de estos enfermos también acumula menos pirofosfato. Si esto es así, "se podría comprobar si los bisfosfonatos, análogos del pirofosfato, consiguen el mismo efecto terapéutico en los niños", explica el Dr. Andrés.


Reconocimiento
El trabajo ha recibido el premio al mejor póster de investigación básica en el 7th International Scientific Workshop sobre Progeria que se ha celebrado este año en Washington, organizado por la Progeria Research Foundation.

El Dr. Villa-Bellosta, primer autor del artículo, explica que "estos hallazgos suponen un nuevo paso para comprender y prevenir la calcificación vascular en niños con HGPS". Las alteraciones observadas por los investigadores del CNIC  pueden, además, contribuir también a la calcificación ósea y a la rigidez de las articulaciones, otros de los síntomas que muestran estos pacientes, reconocidos por su peculiar aspecto físico asociado al envejecimiento prematuro.

Estudios recientes han demostrado la acumulación de pequeñas cantidades de progerina durante el envejecimiento normal. Esto podría estar asociado al acortamiento de telómeros que ocurre en el envejecimiento fisiológico y que se acelera en los pacientes de HGPS. "Estos estudios sugieren mecanismos comunes en progeria y envejecimiento normal. Aunque en ausencia de la mutación causante de la HGPS se producen cantidades pequeñas de progerina, su alta toxicidad puede contribuir al deterioro del sistema cardiovascular durante el envejecimiento normal", apunta el Dr. Andrés.

El artículo en 'Circulation' viene acompañado de un editorial firmado por la profesora de la Universidad de Harvard, Jane A. Leopold. La experta comenta que los resultados de este trabajo podrían ser extrapolables al proceso de calcificación vascular en la población general. También apunta la Dra. Leopold que, aunque el envejecimiento es inevitable los hallazgos de este estudio y otros demuestran que la calcificación vascular se puede prevenir.

Un edulcorante artificial demuestra su potencial para tratar el Parkinson :: El Médico Interactivo ::

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Un edulcorante artificial demuestra su potencial para tratar el Parkinson


19/06/2013 - E.P.

La ventaja de esta sustancia además es que ya está aprobada para su uso en una variedad de intervenciones clínicas


Científicos de la Universidad de Tel Aviv (Israel) aseguran que el edulcorante artificial manitol puede ser clave en el tratamiento del Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas, tras comprobar que ayuda a evitar acumulaciones de proteínas tóxicas en el cerebro.

Este compuesto se obtiene de la hidrogenación del azúcar manosa, producida por hongos, bacterias y algas, y suele estar presente en dulces y chicles sin azúcar. Además, también tiene utilidad médica ya que en Estados Unidos está aprobado como diurético para eliminar el exceso de líquidos durante la cirugía.

Sin embargo, y según han explicado los autores de este hallazgo en la revista Journal of Biological Chemistry, ahora se ha observado que este edulcorante también evita acumulaciones de la proteína alfa-sinucleína en el cerebro, un proceso que es característico de la enfermedad de Parkinson.

Después de identificar las características estructurales que facilitan el desarrollo de grupos de alfa-sinucleína, los investigadores comenzaron a buscar un compuesto que pudiera inhibir la capacidad de las proteínas que se unen entre sí.

En ensayos en laboratorio, vieron como el manitol fue uno de los agentes más eficaces en la prevención de la agregación de la proteína en tubos de ensayo. La ventaja de esta sustancia, además, es que ya está aprobada para su uso en una variedad de intervenciones clínicas, explicó el investigador Daniel Segal, uno de los autores de dicho estudio.

Para poner a prueba las capacidades de manitol en el cerebro vivo, los investigadores, dirigidos por Daniel Segal, recurrieron a moscas de la fruta transgénicas diseñadas para llevar el gen humano de la alfa-sinucleína y, para estudiar sus movimientos, utilizaron una prueba llamada el "ensayo de escalada", en el que se medía la capacidad de las moscas para escalar las paredes de un tubo de ensayo que indica su capacidad locomotora.
En el primer período experimental, el 72 por ciento de las moscas normales fueron capaces de subir el tubo de ensayo, en comparación con sólo el 38 por ciento de las moscas genéticamente modificadas.

Acto seguido, los investigadores añadieron manitol a la comida de las moscas genéticamente alteradas por un período de 27 días y repitieron el experimento. Esta vez, el 70 por ciento de las moscas mutantes podía subir el tubo de ensayo. Además, los investigadores observaron una reducción del 70 por ciento en agregados de alfa-sinucleína en las moscas mutantes que habían sido alimentados con manitol, en comparación con los que no tenía.

Estos resultados fueron confirmados por un segundo estudio que midió el impacto de manitol en ratones diseñados para producir alfa-sinucleína humana, desarrollado por científicos de la Universidad de San Diego (EE.UU). Después de cuatro meses, los investigadores encontraron que los ratones que recibieron manitol también mostraron una reducción dramática de la alfa-sinucleína en el cerebro.

Los investigadores planean ahora volver a examinar la estructura del manitol e introducir modificaciones para optimizar su eficacia. Hasta el momento, "el manitol puede ser usado en combinación con otros medicamentos que se han desarrollado para el tratamiento de Parkinson, pero que han demostrado ser ineficaces", reconoce el profesor Segal.

La deficiencia de vitamina D puede aumentar el riesgo de alergia y asma en niños y adolescentes obesos :: El Médico Interactivo ::

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La deficiencia de vitamina D puede aumentar el riesgo de alergia y asma en niños y adolescentes obesos

  
19/06/2013 - E.P.

Se ha demostrado que la vitamina D es importante para el sistema inmune funcione con  normalidad

Una investigación llevada a cabo por el Centro Médico Nacional Militar Walter Reed de Bethesda (Estados Unidos), y expuesta en de la XCV Reunión Anual de Sociedad de Endocrinología que se celebra en San Francisco (Estados Unidos), demuestra que este déficit es "una de las razones" por la que estos menores son más propensos a padecer estas enfermedades.

A juicio del investigador de Endocrinología Pediátrica de este centro sanitario norteamericano y autor principal del estudio, el doctor Candace Percival, el mayor riesgo existente hasta la fecha en relación al asma y la alergia es que no se entendían los casos más graves en adolescentes y niños con sobrepeso u obesidad.
Para llegar a esta conclusión, el equipo de investigadores ha estudiado a 86 menores con edades comprendidas entre los 10 y los 18 años, de los cuales 54 tenían sobrepeso u obesidad. Tras ello, los expertos evaluaron los niveles de vitamina D, así como los de las hormonas adipoquinas, entre las que se encuentran la leptina y la adiponectina.

Una vez realizado todo este proceso en dos grupos en los que se mezclaron indistintamente niños obesos y otros con peso saludable, se ha observado "una correlación significativa entre la gravedad de la obesidad, los niveles de adipocinas y algunas medidas bioquímicas de la enfermedad alérgica", explica Percival.

De esta forma, se extrae que cuanto mayor es el índice de masa corporal, "más alto es el nivel de leptina y más bajos los niveles de adiponectina y de vitamina D", subraya. Por ello, el experto confirma que el mayor riesgo de alergia en la obesidad "puede estar mediado por la vitamina D en algún grado".

II Foro de Prevención de Cáncer de Cérvix de Castilla y León :: El Médico Interactivo :: La vacunación frente al cáncer de cérvix beneficia a las mujeres sexualmente activas de todas las edades

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La vacunación frente al cáncer de cérvix beneficia a las mujeres sexualmente activas de todas las edades


Tordesillas (Valladolid) (19/06/2013) - Redacción

• Las mujeres con lesiones precancerosas previas por virus del papiloma humano pueden beneficiarse de la vacunación porque tienen más probabilidad de reinfección, se destaca en el II Foro de Prevención de Cáncer de Cérvix de Castilla y León

• La vacunación de mujeres previamente tratadas por lesiones precancerosas repercute en la reducción de nuevas lesiones y de los costes asociados a su potencial tratamiento


Los especialistas insisten en la conveniencia de recomendar la vacunación a las mujeres sexualmente activas de cualquier edad e incluso con lesiones precancerosas previas. Todas las mujeres están expuestas a adquirir una infección por el virus del papiloma humano (VPH) y aunque la mayoría de las infecciones por VPH desaparecen por sí solas, al menos un quince por ciento de las mujeres va a tener una infección persistente por un tipo oncogénico del VPH que, si no se detecta con una citología, podrá causar cambios celulares anormales y precancerosos en el cuello del útero, que con el tiempo pueden convertirse en cáncer.

Éste es el principal mensaje del II Foro de Prevención de Cáncer de Cérvix de Castilla y León, celebrado en Tordesillas, con el fin de actualizar a ginecólogos, preventivistas, técnicos de salud pública y algunos pediatras y microbiólogos sobre aspectos importantes de la prevención tanto primaria (vacunación), como secundaria (programas de cribado) de esta enfermedad.

Según los datos recogidos desde 2005 a primeros de 2013 en la unidad de Patología Cervical del Complejo Hospitalario de Ávila y presentados en la reunión por el Dr. Carlos de Grado, ginecólogo de esta unidad, "el 50 por ciento de las mujeres que presentaron lesiones premalignas de alto grado tenía entre 20 y 34 años y el otro 50 por ciento eran mujeres con edades comprendidas entre 35 y 64 años. Alerta sobre el grupo de edades entre 20 y 25 años en que se encuentran un trece por ciento de todas las lesiones de alto grado detectadas, y que ahora quedan excluidas, en parte, en el programa de cribado".

Asimismo, el Dr. de Grado señalaba: "A todas las mujeres con lesión se les recomienda la vacunación porque está demostrado que estas mujeres tienen más posibilidades de volverse a infectar".

Los últimos datos sobre la eficacia de la vacunación frente al VPH en mujeres tratadas por lesiones precancerosas, confirman la reducción del riesgo de nuevas lesiones postratamiento entre las mujeres previamente vacunadas respecto al grupo control.

Esta información es relevante, ya que las mujeres con lesiones cervicales son un subgrupo especialmente susceptible, respecto a la población general, de sufrir nuevas lesiones o carcinoma invasivo, incluso mucho tiempo después del tratamiento. Por tanto, la vacuna frente al cáncer de cérvix administrada antes, durante o después del tratamiento específico puede suponer un beneficio adicional a dicho tratamiento, reduciendo el riesgo de recidiva entre estas pacientes, cuya única alternativa hasta ahora había sido el seguimiento intensivo.


Edad y actividad sexual
La prevalencia de infección por el VPH es más alta en las edades inmediatas al inicio de las relaciones sexuales, entre los 15-25 años de edad; posteriormente se produce una disminución muy marcada, entre los 25-40 años para estabilizarse a partir de esta edad. Sin embargo, se ha demostrado que la persistencia de la infección por VPH, requisito indispensable para desarrollar lesiones precursoras o cáncer de cérvix invasor, se incrementa con la edad porque la capacidad de respuesta inmune del organismo al VPH va disminuyendo.


Campaña de vacunación en Castilla y León
Respecto a la campaña de vacunación sistemática que se realiza en la comunidad, el Dr. Alberto Pérez Rubio, jefe de Servicio de Vigilancia Epidemiológica y Enfermedades Transmisibles de la Consejería de Sanidad, "los cambios en los hábitos sexuales, con un inicio más precoz y un aumento del número de parejas están haciendo que aumente la prevalencia de las infecciones por VPH, con el consiguiente riesgo de desarrollar un cáncer de cérvix. Se debe perseverar en la prevención primaria, a través de la vacunación sistemática, y en la prevención secundaria, a través de programas de cribado organizados que alcancen la máxima cobertura, y que puedan detectar precozmente lesiones precancerosas reduciendo la aparición de casos de cánceres invasores. La vacunación es una medida adicional para reducir el riesgo de infección por VPH y por tanto de cáncer de cérvix, pero no debe reemplazar las medidas anteriores".

En este sentido, la vacunación sistemática de las niñas frente al VPH presenta buenos resultados en Castilla y León, alcanzando en su última campaña una cobertura final del 90 por ciento, gracias al importante esfuerzo de concienciación y divulgación realizado para que padres y/o tutores y las propias niñas reciban información correcta.

Sin embargo y a pesar de la evidencia científica actual expuesta en este foro, todavía existen dudas, incluso entre algunos profesionales sanitarios, acerca de si las mujeres jóvenes y adultas pueden beneficiarse de la vacunación, sobre todo en el caso de mujeres ya diagnosticadas o tratadas de lesiones cervicales, de ahí la baja tasa de cobertura vacunal de las mujeres fuera de los programas de vacunación sistemática, tanto en Castilla y León como en el resto de España.


Coste-beneficio de la vacunación
Por último, se abordó el coste-beneficio de la vacunación. En palabras del Dr. García Iglesias, "un tema complejo que genera dudas a la hora vacunarse; de hecho se vacunan más personas a partir de 40 años que las mujeres jóvenes".

En este sentido, el doctor José María Eiros Bouza, jefe de Sección del Hospital Río Hortega de Valladolid y catedrático de Microbiología, explicó que "las políticas sanitarias deben tender a la racionalización de recursos en términos de eficiencia, equidad y beneficio social. Existen diferentes formas de análisis de evaluación económica y entre ellas destacó que el 'coste-beneficio' permite valorar si la intervención asociada a la vacunación arroja en términos económicos un beneficio superior a la asistencia de la patología que ocasionaría el VPH".

El Dr Eiros presentó un modelo aplicado a la realidad de Castilla y León, si bien aclaró que el panorama no es específico de esta comunidad, "en el que la vacunación de mujeres previamente tratadas por lesiones de tipo carcinoma in situ repercute en la reducción de nuevas lesiones y de los costes asociados a su potencial tratamiento". Por último, el Dr. Eiros apuntó "la necesidad de un esfuerzo equilibrado en las políticas de vacunación y reclamó la cultura del conocimiento como motor de la asistencia basada en resultados objetivables".

En Europa, el cáncer de cérvix es, tras el de mama, el segundo tipo de cáncer más frecuente en mujeres de edades comprendidas entre los 15-44 años. Se calcula que anualmente en la Unión Europea se producen unos 55.000 casos de cáncer de cérvix (10,6 casos/100.000 habitantes) y 25.000 fallecimientos (tasa de mortalidad de 3,9 por 100.000 mujeres). Esto sin contabilizar los miles de lesiones precancerosas de diferente grado que requieren tratamiento e intervenciones, además de generar preocupación y angustia en las mujeres.

En España, a pesar de que la prevalencia de infección por VPH es una de las más bajas de Europa, ha ido aumentando en los últimos años, probablemente debido a los cambios sociocultarales, presentando una tasa de incidencia de cáncer de cérvix de 6,3 por 100.000 mujeres, y una tasa de mortalidad de 1,9 por 100.000 mujeres. En Castilla y León fallecieron en el año 2008 por cáncer de cuello de cérvix 22 mujeres que representa una tasa de 1,71 muertes por 100.000 mujeres.

Obesidad y cáncer - National Cancer Institute

Obesidad y cáncer - National Cancer Institute

  Instituto Nacional del Cáncer, de los Institutos Nacionales de la Salud de EE. UU.

Obesidad y cáncer: preguntas y respuestas

Puntos clave

  • En los últimos veinte años, el porcentaje de adultos y niños con exceso de peso y obesos ha ido aumentando constantemente (vea la pregunta 2).
  • La falta de actividad física está relacionada físicamente con la obesidad (vea la pregunta 3).
  • Además de aumentar el riesgo de enfermedades cardíacas coronarias, de ataque cerebral, alta presión arterial y diabetes, la obesidad aumenta el riesgo de cánceres de seno (después de la menopausia), de endometrio (el revestimiento del útero), de colon, riñón y de esófago (vea las preguntas 4, 6 a 10).
  • Evitar el aumento de peso puede hacer que disminuya el riesgo de cánceres de seno (después de la menopausia), de endometrio, de colon, de riñón y de esófago (vea la pregunta 13).
  • La actividad física regular disminuye el riesgo de cánceres de colon y de seno (vea la pregunta 15).
  1. ¿Qué es la obesidad? Las personas obesas tienen una proporción anormalmente elevada y nociva de grasa en el cuerpo. Para medir la obesidad, los investigadores usan ordinariamente una fórmula que se basa en el peso y la estatura, lo cual se conoce como índice de masa corporal (IMC). El índice de masa corporal es la relación de peso (en kilogramos) a estatura (en metros) al cuadrado. El índice de masa corporal proporciona una medida más exacta de obesidad o de exceso de peso que el peso solo.
    Las pautas establecidas por los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) ponen a los adultos de 20 años y más en una de las cuatro categorías basándose en su índice de masa corporal (1):
    menor que 18,5Peso bajo
    mayor que 30Obesidad
    Las tablas siguientes (ya sea en kilos y centímetros o libras y pies) pueden usarse para determinar la categoría del índice de masa corporal. (Encuentre la altura y siga sobre el mismo renglón hasta llegar al peso correspondiente).

    Body Mass Index Chart, Adults 20 and Over Image


    Comparados con la gente de la categoría de peso normal, quienes tienen exceso de peso o son obesos tienen un riesgo mayor de muchas enfermedades, incluyendo diabetes, presión arterial alta, enfermedades cardiovasculares, ataque cerebral y algunos cánceres. La obesidad reduce la expectativa de vida. 
  2. ¿Qué tan comunes son el exceso de peso o la obesidad? Los resultados de la Encuesta Nacional de 1999 a 2000 de Análsis de Nutrición y Salud, 1999–2000 National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), indican que aproximadamente un 64 por ciento de adultos de los Estados Unidos tienen exceso de peso o son obesos (2). Esto representa un aumento de 8 puntos de porcentaje comparados con los cálculos de una encuesta anterior (NHANES III 1988–1994).
    Casi una tercera parte de todos los adultos están clasificados ahora como obesos. Esto refleja un aumento de 7,6 puntos de porcentaje desde 1994 (2). Los datos indican que 31 por ciento de los adultos de 20 años y más, casi 59 millones de personas, tienen un índice de masa corporal de 30 o más, comparados con 23 por ciento en 1994.
    Además, el porcentaje de niños con exceso de peso sigue aumentando. Entre niños y adolescentes de 6 a 19 años, 15 por ciento (casi 9 millones) tienen exceso de peso de acuerdo a los datos de 1999–2000, o tres veces la proporción de 1980 (3). 
  3. ¿Qué causa obesidad? Los expertos han concluido que las causas principales de la obesidad son el estilo de vida sedentario y el consumo excesivo de alimentos ricos en calorías (4):
    • Estilo de vida sedentario —Los investigadores han encontrado una fuerte correlación entre la falta de actividad física y la obesidad (4, 5).
    • Dieta —Una dieta rica en calorías o grasas parece ser un factor importante de obesidad (6). 
  4. ¿Qué han aprendido los científicos acerca de la relación entre la obesidad y el cáncer? En 2001, los expertos concluyeron que los cánceres de colon, seno (posmenopáusico), endometrio (el revestimiento del útero), riñón y esófago están relacionados con la obesidad. Algunos estudios han también indicado que existen enlaces entre la obesidad y los cánceres de vesícula biliar, ovarios y páncreas (4).
    La obesidad y la inactividad física pueden ser responsables de un 25 a un 30 por ciento de varios cánceres principales: colon, seno (posmenopáusico), endometrio, riñón y cáncer de esófago (4).
    Evitar subir de peso puede reducir el riesgo de muchos cánceres. Los expertos recomiendan que uno establezca la costumbre de comer sanamente y de tener actividad física cuando se es joven para evitar el exceso de peso y la obesidad. A quienes ya tienen exceso de peso o son obesos se les recomienda que eviten subir más de peso y que bajen de peso por medio de una dieta baja en calorías y de ejercicio. Aun bajar de peso sólo un 5 o 10 por ciento del peso total puede proporcionar beneficios para la salud (4).
  5. ¿Cuántas personas padecen de cáncer por exceso de peso o por ser obesas? ¿Cuántas mueren? En 2002, se calculó que cerca de 41.000 nuevos casos de cáncer en los Estados Unidos se debieron a la obesidad. Esto quiere decir que cerca de 3,2 por ciento de todos los casos nuevos de cáncer estaban relacionados con la obesidad (7).
    Un informe reciente calculó que, en los Estados Unidos, 14 por ciento de las muertes por cáncer en hombres y 20 por ciento de las muertes en mujeres se debieron al exceso de peso y a la obesidad (8). 
  6. ¿Aumenta la obesidad el riesgo de cáncer de seno? El efecto de la obesidad sobre el riesgo de cáncer de seno depende del estado menopáusico de la mujer. Antes de la menopausia, las mujeres obesas tienen un riesgo menor de padecer cáncer de seno que las mujeres de peso saludable (4, 9, 10, 11, 12). Sin embargo, después de la menopausia, las mujeres obesas tienen 1,5 veces el riesgo de mujeres de peso saludable (9, 10, 13, 14).
    Las mujeres obesas tienen también un riesgo mayor de morir por cáncer de seno después de la menopausia comparadas con mujeres delgadas (4, 11, 15, 16). Los científicos calculan que cerca de 11.000 a 18.000 muertes por año por cáncer de seno en mujeres estadounidenses mayores de 50 años podrían evitarse si las mujeres pudieran mantener un IMC abajo de 25 durante toda su vida adulta (16).
    La obesidad parece aumentar el riesgo de cáncer de seno sólo entre mujeres posmenopáusicas que no usan hormonas para la menopausia. De las mujeres que usan hormonas para la menopausia, no existe una diferencia importante en el riesgo de cáncer de seno entre las mujeres obesas y las de peso saludable (4, 9, 11, 17).
    Tanto el riesgo mayor de padecer cáncer de seno como morir por él después de la menopausia se cree que se deben a los niveles más altos de estrógeno en las mujeres obesas (18). Antes de la menopausia, los ovarios son la fuente principal de estrógeno. Sin embargo, el estrógeno se produce también en tejido graso y, después de la menopausia, cuando los ovarios dejan de producir hormonas, el tejido graso pasa a ser la fuente más importante de estrógeno (14). Los niveles de estrógeno en mujeres posmenopáusicas son 50 a 100 por ciento más elevados entre mujeres pesadas que entre mujeres delgadas (11). Los tejidos sensibles al estrógeno están expuestos por lo tanto a más estímulo de estrógeno en mujeres pesadas, lo que lleva a un crecimiento más rápido de tumores de seno que responden al estrógeno.
    Otro factor relacionado con tasas de mortalidad más elevadas por cáncer de seno en mujeres obesas es que el cáncer de seno es más posible que se detecte en una etapa más tardía en mujeres obesas que en mujeres delgadas. Esto es porque la detección de un tumor de seno es más difícil en mujeres obesas que en mujeres delgadas (12).
    Los estudios de obesidad y cáncer de seno en mujeres de minorías en Estados Unidos han sido limitados. Existe alguna evidencia que, entre mujeres afroamericanas, el riesgo relacionado con la obesidad puede estar ausente o ser menor que el de otras poblaciones (19, 20, 21). Sin embargo, un informe reciente indicó que las mujeres afroamericanas con un IMC elevado tienen más probabilidad de estar en una etapa avanzada de cáncer de seno al momento del diagnóstico (22). Otro informe indicó que mujeres blancas hispanas obesas tenían una probabilidad dos veces mayor de padecer cáncer de seno que las mujeres hispanas no obesas, pero los investigadores no detectaron una diferencia en el riesgo de mujeres hispanas obesas antes y después de la menopausia (23).
    Se ha encontrado que subir de peso durante la vida adulta es el indicador más consistente y más fuerte de riesgo de cáncer de seno en estudios en los que se ha examinado (4, 10, 11, 24).
    La distribución de la grasa en el cuerpo puede afectar también el riesgo de cáncer de seno. Las mujeres que tienen una gran cantidad de grasa en el abdomen tienen un riesgo mayor de cáncer de seno que aquéllas cuya grasa está distribuida sobre las caderas, las nalgas y las extremidades inferiores (13, 25, 26). Los resultados de estudios sobre el efecto de grasa abdominal son menos consistentes que los estudios sobre el aumento de peso o sobre el IMC.
  7. ¿Aumenta la obesidad el riesgo de cáncer de útero? La obesidad ha sido relacionada consistentemente con el cáncer de útero (de endometrio). Las mujeres obesas tienen de dos a cuatro veces mayor riesgo de padecer la enfermedad que las mujeres de un peso saludable, sin importar el estado de menopausia (4, 27, 28, 29, 30). También se ha demostrado un riesgo mayor entre mujeres con exceso de peso (28, 30). Se ha calculado que la obesidad es responsable de cerca de 40 por ciento de los casos de cáncer de endometrio en sociedades opulentas (31).
    No es claro por qué la obesidad es un factor de riesgo de cáncer de endometrio; sin embargo, se ha sugerido que la exposición durante toda la vida a las hormonas y los niveles elevados de estrógeno e insulina en mujeres obesas pueden ser factores contribuyentes (4, 27, 28, 29, 32).
  8. ¿Aumenta la obesidad el riesgo de cáncer de colon? El cáncer de colon ocurre con más frecuencia en gente obesa que en gente con peso saludable (4, 33, 34, 35, 36, 37). Se ha reportado consistentemente un riesgo mayor de cáncer de colon en hombres con índices de masa corporal elevados (34, 37, 38). La relación entre el IMC y el riesgo en mujeres, sin embargo, se ha encontrado que es más débil (4, 34, 38) o que no existe (39).
    Al contrario del cáncer de seno y de endometrio, el estrógeno parece ser protector para cáncer de colon en mujeres en general (40). Sin embargo, la obesidad y el estado de estrógeno también interactúan en su influencia sobre el riesgo de cáncer de colon. Las mujeres con un alto índice de masa corporal que son premenopáusicas o posmenopáusicas y que toman estrógenos tienen un riesgo mayor de cáncer de colon semejante al que se ve en hombres con un alto índice de masa corporal. Por el contrario, mujeres con un alto IMC que han pasado por la menopausia y que no toman estrógenos no tienen un riesgo mayor de cáncer de colon (41).
    Existe alguna evidencia de que la obesidad abdominal puede ser más importante en el riesgo de cáncer de colon (37, 38). En hombres, un índice de masa corporal tiende a estar relacionado con grasa en el abdomen. En mujeres, es más probable que la grasa esté distribuida en las caderas, muslos y nalgas. De esta manera, dos medidas de grasa abdominal: relación de cintura a cadera o circunferencia de la cintura, pueden ser mejores indicadores de riesgo de cáncer de colon. Sin embargo, pocos estudios han comparado hasta ahora las relaciones cintura a cadera con el riesgo de cáncer de colon en mujeres. Un estudio que sí encontró un riesgo mayor de cáncer de colon entre mujeres con proporciones de cintura a cadera encontró que la relación estaba presente sólo entre mujeres inactivas, sugiriendo que altos niveles de actividad física pueden contrarrestar los efectos de mayor grasa abdominal (42).
    Se han propuesto algunos mecanismos para el efecto adverso de la obesidad en el riesgo de cáncer de colon. Una de las principales hipótesis es que los niveles elevados de insulina o de los factores de crecimiento relacionados con la insulina en la gente obesa podrían promover el desarrollo de tumores (4, 43, 44).
  9. ¿Aumenta la obesidad el riesgo de cáncer de riñón? Estudios han encontrado con consistencia un enlace entre un tipo de cáncer de riñón (carcinoma de células renales) y la obesidad en mujeres (4, 30, 45, 46, 47, 48); habiendo algunos estudios encontrado que el riesgo entre mujeres obesas es dos a cuatro veces mayor que el riesgo de mujeres con peso saludable.
    Los resultados de estudios que incluyen a hombres han sido más variables, yendo desde una relación semejante a la que se ve en mujeres (30, 46, 49), a una relación débil (48, 50, 51), o a ninguna relación (45). Un meta-análisis, (en donde varios estudios se combinan en un informe único) el cual encontró una relación igual de riesgo entre hombres y mujeres, calculó que el riesgo de cáncer de riñón es 36 por ciento más alto en una persona con exceso de peso y 84 por ciento más alto en una persona obesa comparadas con personas de peso saludable (52).
    Los mecanismos por los que la obesidad puede aumentar el riesgo de cáncer de células renales no se entienden bien. Una mayor exposición a los esteroides sexuales, estrógeno y andrógeno, es un mecanismo posible (4). 
  10. ¿Aumenta la obesidad el riesgo de cáncer de esófago o de estómago? Los individuos con exceso de peso y obesos tienen dos veces más probabilidad que las personas con peso saludable de padecer un tipo de cáncer de esófago llamado adenocarcinoma de esófago (4, 53, 54, 55, 56). Se ha encontrado un aumento menor en el riesgo de cáncer del cardias gástrico, un tipo de cáncer de estómago que empieza en el área del estómago próxima al esófago (54, 55, 56, 57). La mayoría de los estudios no han observado aumentos en el riesgo con obesidad en otro tipo de cáncer de esófago: cáncer de células escamosas. Un riesgo mayor de adenocarcinoma de esófago también se ha relacionado con un aumento de peso, fumar, y tener menos de 59 años de edad (54, 57).
    Los mecanismos por los que la obesidad aumenta el riesgo de adenocarcinoma de esófago y del cardias gástrico no se entienden bien. Uno de los mecanismos principales que se proponen ha sido que los aumentos del reflujo gástrico debido a la obesidad pueden aumentar el riesgo. Sin embargo, en los pocos estudios que han examinado este asunto, el riesgo relacionado con el IMC era semejante para quienes tenían reflujo gástrico o no (56). 
  11. ¿Aumenta la obesidad el riesgo de cáncer de próstata? De más de 35 estudios sobre el riesgo de cáncer de próstata, la mayoría concluyen que no hay una relación con la obesidad (4, 44, 58, 59, 60). Algunos reportan que los hombres obesos tienen un riesgo mayor que los hombres de peso saludable, particularmente para tumores más agresivos (61, 62, 63). Un estudio encontró un mayor riesgo entre hombres con proporciones elevadas de cintura a caderas, lo cual sugiere que la grasa abdominal podría ser una medida más apropiada de tamaño del cuerpo en relación con el cáncer de próstata (64).
    Los estudios que examinan el IMC y la mortalidad por cáncer de próstata han tenido resultados conflictivos (8, 65, 66).
    A pesar de la falta de relación entre la obesidad y la incidencia de cáncer de próstata, algunos estudios han examinado factores biológicos potenciales que están relacionados con la obesidad, como los factores de crecimiento relacionados con la insulina, leptina y otras hormonas. Los resultados de estos estudios son inconsistentes pero, generalmente, el riesgo se ha relacionado a hombres con niveles más altos de leptina (67), insulina (68), y IGF–1 (factor-1 de crecimiento como la insulina) (69).
  12. ¿Existe alguna evidencia de que la obesidad está relacionada con el cáncer de vesícula biliar, de ovarios o de páncreas? Se ha encontrado un riesgo mayor de cáncer de vesícula biliar relacionado con la obesidad, especialmente entre mujeres (70, 71, 72). Esto puede deberse a la frecuencia más alta de cálculos en la vesícula en individuos obesos, ya que los cálculos son considerados como un factor fuerte de riesgo de cáncer de vesícula biliar. Sin embargo, no existe suficiente evidencia para sacar conclusiones firmes.
    No es claro si la obesidad afecta el riesgo de cáncer de ovarios. Algunos estudios reportan un riesgo mayor entre mujeres obesas (73, 74, 75), mientras que otros no han encontrado una relación (76, 77). Un informe reciente encontró un riesgo mayor en mujeres que tenían exceso de peso o eran obesas en la adolescencia o de adultas jóvenes; no se encontró un riesgo mayor en mujeres obesas de más edad (78).
    Estudios que evalúan la relación entre la obesidad y el cáncer de páncreas han sido inconsistentes (79, 80, 81, 82). Un estudio reciente encontró que la obesidad aumenta el riesgo de cáncer de páncreas sólo en aquellos que no son activos físicamente (80). Un meta-análisis reciente reportó que la gente obesa tiene un riesgo 19 por ciento mayor de cáncer de páncreas que quienes tienen un IMC saludable. Los resultados, sin embargo, no fueron conclusivos (83). 
  13. ¿Disminuye el riesgo de cáncer si se evita subir de peso? La forma más conclusiva de probar si al evitar subir de peso disminuirá el riesgo de cáncer es mediante un estudio clínico controlado. En la actualidad, no ha habido estudios clínicos controlados sobre el efecto en el cáncer relacionado con evitar subir de peso. Sin embargo, muchos estudios de observación han indicado que evitando subir de peso disminuye el riesgo de cánceres de colon, de seno (después de la menopausia), endometrio, riñón y de esófago. Existe evidencia limitada para cánceres de tiroides, y no hay evidencia substancial para todos los otros cánceres (4, 84).
  14. ¿Disminuye el riesgo de cáncer si se baja de peso? No existe suficiente evidencia de que bajar intencionalmente de peso afectará el riesgo de cáncer para ningún tipo de cáncer. Un número muy limitado de estudios de observación han examinado el efecto de bajar de peso, y unos pocos encontraron un riesgo menor de cáncer de seno en mujeres que han bajado de peso. Sin embargo, la mayoría de estos estudios no han podido evaluar si el bajar de peso fue intencional o estaba relacionado con otros problemas de salud (4, 24, 25, 85).
    Un estudio reciente que examinó el efecto de bajar de peso intencionalmente encontró que las mujeres que experimentaron bajar de peso intencionalmente de 20 a más libras y que no tenían exceso de peso al presente tenían tasas de cáncer al nivel de mujeres sanas que nunca bajaron de peso. Sin embargo, episodios de pérdida de peso no intencionales no estuvieron relacionados con un menor riesgo de cáncer (86). 
  15. ¿Disminuye el riesgo de cáncer la actividad física regular? No ha habido estudios clínicos controlados sobre el efecto de la actividad física regular en el riesgo de padecer cáncer. Sin embargo, estudios de observación han examinado la posible relación entre la actividad física y un riesgo menor de padecer cáncer de colon o de seno:
    • Cáncer de colon: En 2002, una revisión mayor de estudios de observación encontró que la actividad física redujo el riesgo de cáncer de colon en un 50 por ciento. Esta reducción ocurrió aun con niveles moderados de actividad física (4). Por ejemplo, un estudio indicó que aun ejercicio moderado, como caminar vigorosamente 3 o 4 horas a la semana, puede hacer disminuir el riesgo de cáncer de colon (42).
      Un número limitado de estudios han examinado el efecto de la actividad física en el riesgo de cáncer de colon tanto para gente delgada como para gente obesa. La mayoría de estos estudios han encontrado un efecto protector de la actividad física a través de todos los niveles de IMC (4).
    • Cáncer de seno: El tipo de relación entre la actividad física y el riesgo de cáncer de seno es algo diferente. La mayoría de los estudios sobre el cáncer de seno se han enfocado en las mujeres posmenopáusicas. Un estudio reciente de la Iniciativa para la Salud de la Mujer, Women's Health Initiative, encontró que la actividad física entre mujeres posmenopáusicas a un nivel de caminar cerca de 30 minutos al día estaba relacionado con una reducción de un 20 por ciento en el riesgo de cáncer de seno. Sin embargo, esta reducción en el riesgo era mayor entre mujeres que tenían un peso normal. Para estas mujeres, la actividad física estaba relacionada con un 37 por ciento de disminución en el riesgo. El efecto protector de la actividad física no se encontró entre mujeres obesas o con exceso de peso (87).
  16. ¿Qué mecanismos biológicos se piensa que están implicados al explicar el enlace entre la obesidad y el cáncer? El mecanismo biológico que explica en qué forma la obesidad aumenta el riesgo de cáncer puede ser diferente para cánceres diferentes. (Vea las  preguntas 6 a 11). No se conocen los mecanismos exactos de ninguno de los cánceres. Sin embargo, los mecanismos posibles son las alteraciones de las hormonas sexuales (p. ej., estrógeno, progesterona y andrógenos), y la insulina y el IGF–1 en gente obesa que pueden ser responsables de su mayor riesgo para cánceres de seno, endometrio y colon. La globulina que se liga a las hormonas sexuales, la proteína portadora principal de ciertas hormonas sexuales en el plasma, puede estar también implicada en el riesgo alterado para estos cánceres en gente obesa (4, 32, 58, 88).
  17. ¿Cuáles son las necesidades actuales de investigación? Aunque ha habido investigación extensa en grandes poblaciones que se ha fijado en el enlace posible entre la obesidad y el cáncer, pocos estudios clínicos han estudiado el efecto del control de peso, actividad física y equilibrio de energía (las calorías que se consumen comparadas con las calorías que se gastan) sobre el cáncer. Para algunos cánceres, como el cáncer de colon y de seno, no es claro si el riesgo mayor de cáncer en gente obesa se debe al peso en exceso; a una dieta elevada en grasa, en calorías; a falta de actividad física, o a una combinación de estos factores.
    El informe del 2002 de la Agencia Internacional para Investigación sobre el Cáncer, International Agency for Research on Cancer (IARC), sobre el control de peso, actividad física y cáncer (4) hizo varias recomendaciones de estudios para el futuro:
    • Conducir estudios de intervención a largo plazo acerca del efecto de cambios en la dieta sobre el aumento de peso y el riesgo de cáncer;
    • Conducir estudios de intervención a largo plazo acerca del efecto de formas de actividad física (intensidad, frecuencia y duración de varios tipos de actividad física) en relación con el aumento de peso y el riesgo de cáncer;
    • Conducir estudios de intervención a largo plazo sobre los efectos combinados de cambios en la dieta y actividad física sobre la obesidad y el riesgo de cáncer; y
    • Conducir estudios de intervención en la comunidad para prevenir el aumento de peso y fomentar la actividad física.
    Varios reportes internacionales han concluido que el control de la epidemia de obesidad requiere inversiones substanciales por parte de muchos segmentos de la sociedad. Los esfuerzos para aumentar la actividad física y promover una alimentación saludable son necesarios en las familias, en las guarderías infantiles, escuelas y lugares de trabajo. Los esfuerzos de los servicios para la comunidad como asistencia sanitaria y educación pública son necesarios, así como sistemas de transporte que fomentan caminar y el uso de bicicletas (4).
  18. ¿Está el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) estudiando en la actualidad la conexión posible entre la obesidad y el cáncer? Varios estudios financiados por el NCI están investigando la relación entre la obesidad y el cáncer, incluyendo cánceres de seno, de ovarios, endometrio, próstata, colorrectal y de esófago. Algunos de los estudios con mujeres son los siguientes:
    • El Estudio sobre Cáncer de Seno y de Endometrio “Four Corners” está enfocándose en los efectos de la obesidad y los cambios de peso sobre el riesgo de cáncer de seno y de endometrio entre mujeres hispanas, nativas americanas y blancas no hispanas (89).
    • Un estudio de mujeres blancas, afroamericanas y latinas está investigando si el consumo de fitoestrógeno puede modificar el riesgo de cáncer de endometrio relacionado con la obesidad (90).
    • El Estudio de la Salud de la Mujer Negra está considerando el efecto de los factores del riesgo, incluyendo la obesidad, sobre el riesgo de cáncer de seno (91). El Estudio de Salud, Alimentación, Actividad y Estilo de Vida y el Pronóstico del Cáncer de Seno, (HEAL), está examinando las interrelaciones entre dieta, peso, actividad física, hormonas, pronóstico de cáncer de seno y calidad de vida en una muestra de 1200 supervivientes de cáncer de seno
      (http://appliedresearch.cancer.gov/surveys/heal/).
    La Division de Epidemiología y Genética del Cáncer (DCEG), una de las divisiones internas de investigación del NCI, está conduciendo una serie de estudios epidemiológicos a gran escala sobre la influencia de la obesidad y de inactividad física sobre varios cánceres principales. Estos incluyen estudios de muestras dentro de estudios clínicos, como el Estudio de Alfa Tocoferol y Beta-Caroteno; el Estudio de Cáncer de Próstata, de Pulmón, de Colon y Recto y de Ovarios; y el Estudio de Prevención de Pólipos. Además, la DCEG está estudiando el equilibrio de energía en estudios de muestras y de control de casos en Suecia, China y los Estados Unidos; estos son el Estudio de Dieta y Salud NIH-AARP (Institutos Nacionales de la Salud y Asociación Americana de Personas Jubiladas), un estudio de muestra prospectivo de nutrición en relación con los cánceres principales entre más de medio millón de hombres y mujeres estadounidenses, y el Consorcio de Muestras, Cohort Consortium, un proyecto nuevo que combina varios estudios prospectivos de muestras de todo el mundo, reuniendo información sobre los factores relacionados con el balance de energía de cada muestra.
    El Instituto Nacional del Cáncer está también desarrollando y apoyando iniciativas de investigación para mejorar la medida de la dieta y la actividad física en la población, para entender los conocimientos y prácticas de los profesionales de la salud acerca del tratamiento de la obesidad, y apoyar el establecimiento de centros de nutrición energéticos y actividad física y resultados de cáncer. Algunas de estas iniciativas son copatrocinadas con otras dependencias de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) (http://grants.nih.gov/grants/guide/pa-files/PA-01-017.html).
    Otros estudios que se llevan a cabo o son financiados por el Instituto Nacional del Cáncer usan modelos animales para estudiar la obesidad y el cáncer. Uno de esos estudios está examinando el papel de la masa de grasa corporal sobre el avance del cáncer en un modelo de ratón de cáncer de próstata. El Centro de Investigación en Oncología (Center for Cancer Research), una de las divisiones internas de investigación, está llevando a cabo estudios que examinan los mecanismos de modulación de energía, específicamente la restricción calórica, el ayuno, la actividad física, la obesidad inducida por dieta y la obesidad inducida genéticamente, usando con frecuencia modelos animales de cáncer.
    El NCI está apoyando el entrenamiento de científicos nuevos por medio de programas como el de Capacitación en Nutrición y Obesidad de la Universidad de California en Los Angeles, y subvenciones individuales a nuevos científicos, que están estudiando tópicos como el tratamiento culturalmente efectivo para el control de peso y de fumar; exploración e intervención en el aumento de peso relacionado con quimioterapia adyuvante para cáncer de seno; y tejido adiposo del vientre y neoplasia colorrectal.
    Ya que la distribución de los resultados de investigación es importante, NCI tiene programas en curso para pasar a la práctica la investigación relacionada con la obesidad. Por ejemplo, la División de Control de Cáncer y Ciencias de Población está apoyando la integración de la dieta y ciencia de la actividad física hacia un planteamiento comprensivo de control de cáncer. El programa de control de cáncer PLANET (Plan, Link, Act, Network With Evidence-Based Tools (Planificar, enlazar, actuar, relacionar con herramientas basadas en la evidencia)) proporciona acceso a datos y recursos que pueden ayudar a los planificadores, al personal de los programas y a los investigadores a diseñar, poner en funcionamiento y evaluar programas de control de cáncer que se basan en la ciencia. Los módulos en PLANET incluyen información científica sobre intervenciones relacionadas con la dieta, la actividad física y el programa del NCI 5 A Day For Better Health (5 al Día Para una Mejor Salud) (http://www.fruitsandveggiesmatter.gov/), el cual ha incluido mensajes sobre la importancia de mantener un peso saludable y un estilo de vida físicamente activo en sus proyectos de concienciación pública. Estos mensajes son un elemento clave de la campaña reciente del NCI: 9 A Day Campaign for African American Men, (9 al Día para Hombres Afroamericanos) para incrementar el consumo de frutas y verduras por parte de los hombres afroamericanos. Como autoridad nacional de salud para 5 al Día, el NCI proporciona el liderazgo a través de la realización de una campaña nacional de medios de comunicación, apoyo de los programas estatales de 5 al Día, coordinación de proyectos nacionales de cooperación y actividades, y financiación de investigación para el cambio de conductas relacionadas con la nutrición.
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Recursos relacionados
  • El Projecto de Educación en Obesidad del Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre, National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), busca la reducción del riesgo de enfermedades cardíacas y de la morbilidad y mortalidad por enfermedades cardíacas al reducir la frecuencia del exceso de peso e inactividad física. El portal del NHLBI en la Web tiene información para profesionales de la salud así como para pacientes y público en general.

    Dirección:Post Office Box 30105
    Bethesda, MD 20824–0105
    Teléfono:301–592–8573
    Fax:301–592–8563
    Portal en la Web:http://www.nhlbi.nih.gov
  • La Red de Información de Control de Peso, Weight-control Information Network (WIN), es un servicio nacional de información al público del Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y de Riñón, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). WIN reúne y distribuye información y publicaciones sobre control de peso, obesidad y trastornos de nutrición.

    Dirección:One Win Way
    Bethesda, MD 20892–3665
    Teléfono:1–877–946–4627
    202–828–1025
    Fax:202–828–1028
    Email:win@info.niddk.nih.gov
    Portal en la Web:http://win.niddk.nih.gov/index.htm
  • La Brigada de Servicios Preventivos de los Estados Unidos, U.S. Preventive Services Task Force, recomienda que el personal clínico, que usa la IMC, examine a todos los adultos para obesidad y que ofrezca a los pacientes obesos asesoría intensiva y formas de corregir la conducta. Para mayor información, visite el portal de la Web de la Agencia para Investigación y Calidad de Atención Médica, Agency for Healthcare Research and Quality, en http://www.ahrq.gov/clinic/3rduspstf/obesity/obesrr.htm.
  • Los Centros para la Prevención y Control de Enfermedades, Centers for Disease Control and Prevention, publicaron el primer informe del Surgeon General sobre actividad física y salud. El informe puede encontrarse en: http://www.cdc.gov/nccdphp/sgr/index.htm en Internet.
  • El IMC se calcula ya sea como el peso en libras dividido por la altura en pulgadas al cuadrado multiplicado por 703, o como el peso en kilos dividido por la altura en metros al cuadrado. Se puede encontrar una calculadora del IMC en Internet en: http://www.cdc.gov/healthyweight/assessing/bmi/.
  • Un estudio clínico en gran escala, el Estudio de Modificación Dietética del Proyecto para la Salud de la Mujer, Women's Health Initiative Dietary Modification trial, está probando si una dieta baja en grasa hará disminuir el riesgo de cáncer de seno (http://www.nhlbi.nih.gov/whi/ctos.htm).
  • El estudio del NCI sobre Salud, Comida, Actividad y Estilo de Vida, NCI Health, Eating, Activity, and Lifestyle (HEAL) Study, está diseñado para buscar la relación entre la actividad física, los hábitos de la comida, modelos de peso, dieta, hormonas y factores pronósticos para el cáncer de seno entre participantes con cáncer de seno en etapa inicial. Para mayor información, visite http://appliedresearch.cancer.gov/surveys/heal/ en Internet.
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