sábado, 1 de octubre de 2016

El inicio prematuro de la menopausia podría predecir una cardiopatía

El inicio prematuro de la menopausia podría predecir una cardiopatía

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Los sofocos y sudores por la noche a una edad temprana podrían predecir una enfermedad cardiovascular.
“Un 80% de las mujeres presentan síntomas menopáusicos, sofocos y sudores nocturnos, en algún momento de la transición menopaúsica”, afirma Rebecca Thurston, profesora de psiquiatría del Pitt School of Medicine.
“Solíamos pensar que se trataba de síntomas molestos que persisten durante varios años y que se dan al final del período de menstruación”, añade ella. “Sin embargo, ahora sabemos que estos síntomas persisten durante muchos años y suelen comenzar antes de lo que pensábamos. Nuestra investigación sugiere que, en el caso de algunas mujeres y especialmente para las mujeres de edad media, los síntomas menopáusicos podrían predecir cambios en los vasos sanguíneos que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular”.


La investigación indica que el inicio prematuro de los síntomas menopáusicos está asociado con la disfunción del endotelio, la capa de los vasos sanguíneos. “Todavía debemos confirmar los resultados de nuestro estudio pero es posible que algún día esta investigación nos permita predecir cuáles son las mujeres con un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular”, concluye Thurston.

Nuevas vías para regular los distintos estados de las células madre con fines terapéuticos

Nuevas vías para regular los distintos estados de las células madre con fines terapéuticos

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Se trata de un paso más hacia la utilización de células madre en el tratamiento y la cura de enfermedades.
Las células madre pluripotentes son un tipo celular único, ya que dan lugar a todos y cada uno de los distintos tipos celulares que conforman un organismo adulto. Se trata de un grupo de células muy concreto que cuenta con la capacidad de propagarse de manera ilimitada, lo que las convierte en una fuente de material inagotable en multitud de aplicaciones –desde los aspectos más básicos hasta su posible uso con fines terapéuticos–.
Sin embargo, y a pesar de su enorme potencial en biomedicina, los científicos han sido hasta ahora muy cautos ante la posibilidad de utilizarlas en el ámbito clínico, debido principalmente al riesgo que entraña su uso ante la posibilidad de desarrollar tumores. Una cautela que, no obstante, ha avivado la curiosidad entre la comunidad científica en los últimos años, siendo numerosas las líneas de investigación que se han abierto para profundizar en el conocimiento de estas células tan singulares.
El esfuerzo colectivo ha permitido a los investigadores avanzar significativamente en el conocimiento de los mecanismos moleculares que gobiernan la pluripotencia; así, se ha descrito que cuando este tipo de células son cultivadas en modelos animales basados en roedores, existen dos estados pluripotenciales: uno más primigenio o ‘plástico’ (conocido como estado pluripotente naive), y otro destinado a proporcionar un origen celular concreto (estado pluripotente primed).
Lamentablemente, el proceso de obtención de células humanas ex vivo (es decir, al margen de un organismo vivo) con características similares a las naive encontradas en ratones no se ha podido culminar con éxito por el momento, a pesar de los enormes esfuerzos que ha dedicado la comunidad científica en los últimos años. Ahora, según recoge SINC, un trabajo publicado en larevista Cell Stem Cell por el investigador Miguel Fidalgo, responsable en el Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas de la Universidad de Santiago de Compostela (CiMUS), ha desenmascarado la existencia de un patrón de expresión único –una suerte de huella digital conservada a lo largo de la evolución en especies como el ratón y la raza humana–.
Esto ha permitido encontrar nuevos factores a la hora de decidir si una célula madre es más ‘plástica’ –germinal– o si, por el contrario, está determinada a participar en un estadio más avanzado del desarrollo. El estudio demuestra por primera vez cómo un nuevo factor (denominado Zfp281) desempeña un papel esencial en el control químico del material genético sin alterar su secuencia, resultando decisivo en el momento en el que una célula madre decide dar el paso de un estado naive a otro primed.
La proteína localizada se reveló así capaz de regular sutilmente en el ADN la función opuesta de dos enzimas clave (conocidas como Tet1 y Tet2), que presentan importantes funciones conocidas en la transformación tumorogénica cuando se encuentran desreguladas. Los resultados de este trabajo abren la puerta al desarrollo de nuevas estrategias en la búsqueda del ansiado estado pluripotencial naive en células madre humanas, lo que supondría, entre otras cosas, una enorme ventaja a la hora de corregir daños en el genoma o facilitar la modelización de una determinada enfermedad en la búsqueda de una cura.


Según afirma Fidalgo, primer autor del trabajo, “ese sería nuestro Santo Grial, el gran paso que nos permitiría avanzar hacia el objetivo último”. Para el investigador, “lo más importante es conseguir que estas células sean seguras, para hacer posible su utilización en la clínica y poder al fin desarrollar el enorme potencial terapéutico que albergan”, sentencia.

Un estudio explica cómo la fibrosis se desarrolla en menor medida gracias a las hormonas tiroideas

Un estudio explica cómo la fibrosis se desarrolla en menor medida gracias a las hormonas tiroideas



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Científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas “Alberto Sols” han descubierto que las hormonas tiroideas inhiben las acciones del factor TGFb determinante en el avance de los procesos fibróticos que afectan a órganos vitales. El trabajo se publica en la revista PNAS.
La fibrosis se caracteriza por la acumulación de matriz extracelular, sobre todo de colágeno, que conduce a la destrucción de la estructura y función del órgano afectado. Los procesosfibróticos constituyen un importante problema sanitario y son una de las causas principales de muerte en países desarrollados. Hasta el momento, no existen terapias capaces de revertir o parar su progresión.
Se sabe que la proteína TGFb tiene un papel crucial en el desarrollo de la fibrosis, por lo que se ha propuesto el uso de inhibidores de este factor para controlar procesos fibróticos, pero los compuestos disponibles son muy tóxicos y por tanto no pueden ser utilizados clínicamente. Ahora, un estudio publicado en PNAS por científicos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), demuestra que la unión de la hormona tiroidea a su receptor nuclear frena las acciones del TGF.
“Hemos demostrado que la administración previa de hormonas tiroideas a ratones sometidos a tratamientos con drogas que inducen fibrosis, mejora de forma significativa la deposición de colágeno y los marcadores de fibrosis”, afirma Ana Aranda, del Instituto de Investigaciones Biomédicas “Alberto Sols” (centro mixto UAM-CSIC).
“Por otra parte, hemos observado que ratones modificados genéticamente que carecen de los receptores de hormonas tiroideas desarrollan con la edad fibrosis hepática espontáneamente, lo que confirma el papel de estos receptores como represores endógenos de los procesos fibróticos”, agrega la investigadora.


Sin embargo, de acuerdo con los autores, las hormonas tiroideas no podrían utilizarse como agentes anti-fibróticos debido a sus fuertes efectos secundarios. Pero los resultados obtenidos sugieren que existe la posibilidad de desarrollar análogos de estas hormonas con menos efectos colaterales, los cuales podrían ser útiles para bloquear la progresión de los procesos fibróticos.

La lactancia materna también mejora la salud de la madre

La lactancia materna también mejora la salud de la madre

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La lactancia materna no solo es buena para el bebé sino también para la madre. Proporciona beneficios para la salud y previene las enfermedades maternas.
“Los resultados del estudio enfatizan la importancia de la lactancia materna”, afirma Alison Stuebe de la Universidad del Norte de Carolina. “Un 22% de las madres trabajadoras vuelven al trabajo tan solo 10 días después de dar a luz”, añade la Stuebe. “Las bajas por maternidad pagadas mantienen a las madres y a los bebés juntos, factor esencial para la lactancia. Permitir que hagan bajas por maternidad pagadas influirá en la salud a largo plazo de las mujeres y sus niños”.
“La lactancia materna es esencial en la prevención de enfermedades y la reducción de costes”, afirma la autora principal del estudio, Melissa Bartrick, profesora en Harvard Medical School. “Los resultados deberían impulsar a los hospitales a desarrollar programas destinados a ayudar a las nuevas mamás a amamantar a sus bebés”.


Se observa en los resultados que la lactancia insuficiente está asociada con 3 340 muertes prematuras al año en los EE.UU. “La lactancia siempre se ha considerado un asunto de salud del bebé. Sin embargo, vemos que también afecta en la salud de la madre. Previene el cáncer, la diabetes y la insuficiencia cardíaca pero no cualquier mujer conoce estos beneficios”, concluye la autora.

Una nueva estrategia de tratamiento podría poner límite al Parkinson

Una nueva estrategia de tratamiento podría poner límite al Parkinson

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Los investigadores del estudio han identificado una proteína que permite que un agregado natural tóxico se propague de célula en célula en el cerebro de un mamífero. Al mismo también, descubrieron también un método de bloquear la acción de esta proteína.
Un estudio realizado en ratones y células obtenidas a partir de cultivos sugiere que la inmunoterapia existente ya en estudios clínicos como tratamiento para el cáncer podría ralentizar el progreso de la enfermedad de Parkinson.
Ted Dawson, M.D., Ph.D., director del Instituto de ingeniería celular de la universidad Johns Hopkins, afirman que los nuevos datos versan sobre cómo los agregados de proteína alfa-sinucleína se introducen en las neuronas. Los grupos anómalos de proteína alta-sinucleína suelen observarse en las autopsias de personas con Parkinson y se considera la causa de la muerte de las neuronas que producen dopamina.


“Estamos sorprendidos de no solo haber descubierto cómo los agregados de alfa-sinucleína de propagan en el cerebro, sino también que su progreso podría ser bloqueado por anticuerpos”,afirma Xiaobo Mao, autor principal del estudio.

Descubren el mecanismo de acción del dimetilfumarato

Descubren el mecanismo de acción del dimetilfumarato



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Utilizado en el tratamiento de la esclerosis múltiple, hasta ahora se desconocía cómo ejerce su acción terapéutica.
Utilizando una nueva tecnología desarrollada para identificar las dianas de diferentes fármacos, investigadores del Instituto de Investigación Scripps han descubierto el mecanismo por el que el dimetilfumarato (DMF) ejerce su acción biológica. A pesar de su relativamente reciente aprobación por las autoridades sanitarias estadounidenses, el DMF no es en modo alguno un fármaco nuevo ni tecnológicamente avanzado. Se trata de un compuesto orgánico usado históricamente para prevenir la formación de moho en las partes blandas de algunos muebles, hasta su prohibición en 2009 por el riesgo de reacciones alérgicas cutáneas severas. En 2012 dos grandes ensayos clínicos demostraron que el DMF era dos veces más eficaz que las terapias estándar del momento en la prevención de brotes en la esclerosis múltiple.
Hasta ahora se creía que el beneficio derivaba de la activación de la proteína Nrf2, la cual protege el cerebro del daño autoinmune organizando una potente respuesta anti-oxidante. A fin de determinar cómo actúa el DMF sobre los linfocitos T, los autores han utilizado un método que identifica la interacción covalente entre el fármaco y los residuos de cisteína de sus dianas moleculares. De este modo se constató que el DMF interacciona con hasta 50 proteínas, entre las que se incluyen enzimas y reguladores de la actividad génica, como los miembros de la vía de señalización NF-kappaB.


Entre las diferentes dianas identificadas, destaca la proteína quinasa C theta, un enzima que controla la función de la molécula co-estimulatoria CD28 en los linfocitos T.