Mini-examen clínico: Anticuerpos monoclonales antiamiloide Dr. Hermano Rocha

https://espanol.medscape.com/viewarticle/mini-examen-cl%C3%ADnico-anticuerpos-monoclonales-2026a1000zqp La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia en todo el mundo y se caracteriza por la acumulación progresiva de placas de beta-amiloide (Aβ) y ovillos neurofibrilares de proteína tau hiperfosforilada en el cerebro. La hipótesis de la cascada amiloide propone que la acumulación de péptidos beta-amiloide activa una cascada de eventos que conduce a disfunción neuronal, patología de la proteína tau y en última instancia, a deterioro cognitivo; ha impulsado décadas de desarrollo terapéutico que culminaron en la reciente aprobación reglamentaria de varios anticuerpos monoclonales antiamiloides que representan las primeras terapias modificadoras de la enfermedad. Estos agentes marcan un cambio de paradigma, pasando de tratamientos puramente sintomáticos (como los inhibidores de la colinesterasa y los antagonistas del receptor N-metil-D-aspartato) a terapias que se dirigen directamente a la biología subyacente de la enfermedad.[1]