Hipoxia sin disnea | 03 JUL 20
Posibles causas de la llamada "hipoxia feliz" en pacientes con COVID-19
Los hallazgos podrían evitar la intubación innecesaria
Autor/a: Martin J. Tobin , Franco Laghi , and Amal Jubran Fuente: American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine https://doi.org/10.1164/rccm.202006-2157CP Why COVID-19 Silent Hypoxemia is Baffling to Physicians
Un nuevo estudio de investigación proporciona posibles explicaciones para los pacientes con COVID-19 que se presentan con niveles de oxígeno extremadamente bajos, que de otro modo amenazan la vida, pero sin signos de disnea (dificultad para respirar).
"En algunos casos, el paciente se siente cómodo y usa un teléfono en un punto en el que el médico está a punto de insertar un tubo de respiración (endotraqueal) y conectar al paciente a un ventilador mecánico", dijo el Dr. Tobin, "que si bien puede salvar vidas su propio conjunto de riesgos ".
El estudio incluyó a 16 pacientes con COVID-19 con niveles muy bajos de oxígeno (tan bajo como 50%; la saturación normal de oxígeno en la sangre está entre 95 y 100%), sin dificultad para respirar o disnea, y encontró que "varios mecanismos fisiopatológicos representan la mayoría , si no todos, casos de hipoxemia silenciosa, lo que incluye la evaluación inicial del nivel de oxígeno de un paciente con un oxímetro de pulso.
"Si bien un oxímetro de pulso es notablemente preciso cuando las lecturas de oxígeno son altas, exagera notablemente la gravedad de los bajos niveles de oxígeno cuando las lecturas son bajas", dijo el Dr. Tobin.
"Otro factor es cómo responde el cerebro a los niveles bajos de oxígeno. A medida que los niveles de oxígeno disminuyen en los pacientes con COVID-19, el cerebro no responde hasta que el oxígeno cae a niveles muy bajos, momento en el cual el paciente normalmente se queda sin aliento " él dijo.
Además, más de la mitad de los pacientes tenían niveles bajos de dióxido de carbono, lo que puede disminuir el impacto de un nivel de oxígeno extremadamente bajo.
"También es posible que el coronavirus esté ejerciendo una acción peculiar sobre cómo el cuerpo detecta los bajos niveles de oxígeno", dijo el Dr. Tobin, que podría estar relacionado con la falta de olfato, experimentado por dos tercios de los pacientes con COVID-19.
Si bien reconoce que se necesita más investigación, el estudio concluye que "las características sobre COVID-19 que los médicos encuentran desconcertantes se vuelven menos extrañas cuando se observan a la luz de los principios establecidos desde hace mucho tiempo de la fisiología respiratoria".
"Esta nueva información puede ayudar a evitar la intubación endotraqueal innecesaria y la ventilación mecánica, lo que presenta riesgos, cuando surge la segunda ola de COVID-19 en curso y muy esperada", dijo el Dr. Tobin.
Oximetría de pulso
La oximetría de pulso estima la saturación de oxígeno arterial en la piel y midiendo los cambios en la absorción de luz de la oxihemoglobina y la hemoglobina reducida. La saturación estimada de oximetría (SpO2) puede diferir de la verdadera saturación de oxígeno arterial (SaO2, medida con un CO-oxímetro) hasta en un ± 4%.
La oximetría es considerablemente menos precisa en SaO2 por debajo del 80%, en parte debido al desafío de obtener datos de calibración humana (y la protección de la información a través de secretos comerciales y protección de patentes).
En sujetos expuestos a hipoxemia profunda en una cámara hipobárica, lo que resulta en una tensión arterial de oxígeno (PaO2) de 21,6–27,8 mmHg la diferencia media y los límites de concordancia entre la oximetría de pulso SpO2 y la SaO2 verdadera fueron -5.8 ± 16%; cuando se mostró SpO2 <40%, el 80% de los valores simultáneos de SaO2 fueron 10% más altos (algunos fueron 30% más altos).
Las afirmaciones de que los pacientes con COVID-19 tenían niveles de oxigenación incompatibles con la vida pueden haber surgido porque los médicos no son conscientes de que los oxímetros de pulso son inherentemente inexactos a bajas saturaciones y se ven afectados por enfermedades críticas y pigmentación de la piel.
Figura 2 Diagrama de dispersión de la relación entre la saturación de oxígeno estimada de la oximetría de pulso (SPO2) y la saturación de oxígeno arterial del análisis de gases en sangre (SaO2) en sujetos sanos expuestos a hipoxemia profunda en una cámara hipobárica (tensión arterial de oxígeno PaO2, 21.6–27.8 mmHg). Cada sujeto está representado por un símbolo diferente. La línea discontinua es la línea de identidad y la línea continua es la línea de regresión. De Ottestad et al (28), con autorización.Mecanismo de la hipoxemia silenciosa
Dado que los pacientes con COVID-19 exhiben varios hallazgos inusuales, es posible que el virus tenga un efecto idiosincrásico en el sistema de control respiratorio. La enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), el receptor celular del síndrome respiratorio agudo severo coronavirus-2 (SARS-CoV-2), el virus responsable de COVID-19, se expresa en el cuerpo carotídeo, el sitio en el que los quimiorreceptores detectan oxígeno.
Los receptores ACE2 también se expresan en la mucosa nasal. La anosmia-hiposmia ocurre en dos tercios de los pacientes con COVID-19 y el bulbo olfatorio proporciona un paso a lo largo del cual ciertos coronavirus ingresan al cerebro. Si el SARS-CoV-2 obtiene acceso al cerebro a través del bulbo olfativo y contribuye a la asociación entre anosmia-hiposmia y disnea y si los receptores ACE2 juegan un papel en la respuesta de disnea deprimida en COVID-19 aún no se ha determinado.
La ciencia vincula la hipoxemia silenciosa con el desarrollo de trombos dentro de la vasculatura pulmonar. Se ha observado un aumento de la trombogénesis en pacientes con COVID-19. Los trombos dentro de la vasculatura pulmonar pueden causar hipoxemia severa, y la disnea está relacionada con la obstrucción vascular pulmonar y sus consecuencias.
La disnea también puede surgir de la liberación de histamina o la estimulación de los receptores J dentro de la vasculatura pulmonar. Sin embargo, no existe un mecanismo biológico por el cual los trombos en la vasculatura pulmonar provoquen una disminución de la disnea (produciendo hipoxemia silenciosa).
Esta nueva comprensión de la afección, conocida como hipoxemia silenciosa o "hipoxia feliz", podría evitar la intubación y ventilación innecesarias en pacientes durante la segunda ola actual y esperada de coronavirus.La afección "es especialmente desconcertante para los médicos, ya que desafía la biología básica", dijo Martin J. Tobin, MD, Loyola Medicine y Edward J. Hines Jr. VA, neumólogo del Hospital VA y especialista en cuidados críticos, y profesor de la Facultad de Medicina Chicago Stritch de la Universidad de Loyola. . El Dr. Tobin es el autor principal del estudio, "Por qué la hipoxemia silenciosa COVID-19 es desconcertante para los médicos", que apareció recientemente en el American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine en línea.
"En algunos casos, el paciente se siente cómodo y usa un teléfono en un punto en el que el médico está a punto de insertar un tubo de respiración (endotraqueal) y conectar al paciente a un ventilador mecánico", dijo el Dr. Tobin, "que si bien puede salvar vidas su propio conjunto de riesgos ".
El estudio incluyó a 16 pacientes con COVID-19 con niveles muy bajos de oxígeno (tan bajo como 50%; la saturación normal de oxígeno en la sangre está entre 95 y 100%), sin dificultad para respirar o disnea, y encontró que "varios mecanismos fisiopatológicos representan la mayoría , si no todos, casos de hipoxemia silenciosa, lo que incluye la evaluación inicial del nivel de oxígeno de un paciente con un oxímetro de pulso.
"Si bien un oxímetro de pulso es notablemente preciso cuando las lecturas de oxígeno son altas, exagera notablemente la gravedad de los bajos niveles de oxígeno cuando las lecturas son bajas", dijo el Dr. Tobin.
"Otro factor es cómo responde el cerebro a los niveles bajos de oxígeno. A medida que los niveles de oxígeno disminuyen en los pacientes con COVID-19, el cerebro no responde hasta que el oxígeno cae a niveles muy bajos, momento en el cual el paciente normalmente se queda sin aliento " él dijo.
Además, más de la mitad de los pacientes tenían niveles bajos de dióxido de carbono, lo que puede disminuir el impacto de un nivel de oxígeno extremadamente bajo.
"También es posible que el coronavirus esté ejerciendo una acción peculiar sobre cómo el cuerpo detecta los bajos niveles de oxígeno", dijo el Dr. Tobin, que podría estar relacionado con la falta de olfato, experimentado por dos tercios de los pacientes con COVID-19.
Si bien reconoce que se necesita más investigación, el estudio concluye que "las características sobre COVID-19 que los médicos encuentran desconcertantes se vuelven menos extrañas cuando se observan a la luz de los principios establecidos desde hace mucho tiempo de la fisiología respiratoria".
"Esta nueva información puede ayudar a evitar la intubación endotraqueal innecesaria y la ventilación mecánica, lo que presenta riesgos, cuando surge la segunda ola de COVID-19 en curso y muy esperada", dijo el Dr. Tobin.
ResumenSe describe que los pacientes con COVID-19 exhiben niveles de oxígeno incompatibles con la vida sin disnea.El cuadro denominado hipoxia feliz, pero más precisamente llamado hipoxemia silenciosa, es especialmente desconcertante para los médicos y se considera que desafía la biología básica. Esta combinación ha atraído una amplia cobertura en los medios de comunicación, pero no se ha discutido en revistas médicas. Es posible que el coronavirus tenga una acción idiosincrásica sobre los receptores implicados en la quimiosensibilidad al oxígeno, pero los mecanismos fisiopatológicos bien establecidos pueden explicar la mayoría, si no todos, los casos de hipoxemia silenciosa. Estos mecanismos incluyen cómo la disnea y los centros respiratorios responden a bajos niveles de oxígeno, cómo las tensiones prevalentes de dióxido de carbono (PaCO2) reducen la respuesta del cerebro a la hipoxia, los efectos de la enfermedad y la edad en el control de la respiración, la inexactitud de la oximetría de pulso a bajas saturaciones de oxígeno, y cambios inducidos por la temperatura en la curva de disociación de oxígeno. Sin el conocimiento de estos mecanismos, los médicos que atienden a pacientes hipoxémicos libres de disnea operan en la oscuridad, colocando a los pacientes vulnerables con COVID-19 en un riesgo considerable. En conclusión, las características sobre COVID-19 que los médicos encuentran desconcertantes se vuelven menos extrañas cuando se observan a la luz de los principios establecidos desde hace mucho tiempo de la fisiología respiratoria; la comprensión de estos mecanismos mejorará la atención al paciente si surge la tan esperada segunda ola. |
La oximetría de pulso estima la saturación de oxígeno arterial en la piel y midiendo los cambios en la absorción de luz de la oxihemoglobina y la hemoglobina reducida. La saturación estimada de oximetría (SpO2) puede diferir de la verdadera saturación de oxígeno arterial (SaO2, medida con un CO-oxímetro) hasta en un ± 4%.
La oximetría es considerablemente menos precisa en SaO2 por debajo del 80%, en parte debido al desafío de obtener datos de calibración humana (y la protección de la información a través de secretos comerciales y protección de patentes).
En sujetos expuestos a hipoxemia profunda en una cámara hipobárica, lo que resulta en una tensión arterial de oxígeno (PaO2) de 21,6–27,8 mmHg la diferencia media y los límites de concordancia entre la oximetría de pulso SpO2 y la SaO2 verdadera fueron -5.8 ± 16%; cuando se mostró SpO2 <40%, el 80% de los valores simultáneos de SaO2 fueron 10% más altos (algunos fueron 30% más altos).
La oximetría de pulso es menos confiable en pacientes críticos que en voluntarios sanos.En pacientes críticos, los límites de acuerdo del 95% entre SpO2 y SaO2 fueron de + 4.02%, y la diferencia entre SpO2 y SaO2 a lo largo del tiempo no fue reproducible (en magnitud o dirección). La oximetría es menos precisa en pacientes negros que en blancos: 2,45 veces menos precisa para detectar una diferencia ≥4% entre SpO2 y SaO2.
Las afirmaciones de que los pacientes con COVID-19 tenían niveles de oxigenación incompatibles con la vida pueden haber surgido porque los médicos no son conscientes de que los oxímetros de pulso son inherentemente inexactos a bajas saturaciones y se ven afectados por enfermedades críticas y pigmentación de la piel.
Figura 2 Diagrama de dispersión de la relación entre la saturación de oxígeno estimada de la oximetría de pulso (SPO2) y la saturación de oxígeno arterial del análisis de gases en sangre (SaO2) en sujetos sanos expuestos a hipoxemia profunda en una cámara hipobárica (tensión arterial de oxígeno PaO2, 21.6–27.8 mmHg). Cada sujeto está representado por un símbolo diferente. La línea discontinua es la línea de identidad y la línea continua es la línea de regresión. De Ottestad et al (28), con autorización.
Dado que los pacientes con COVID-19 exhiben varios hallazgos inusuales, es posible que el virus tenga un efecto idiosincrásico en el sistema de control respiratorio. La enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), el receptor celular del síndrome respiratorio agudo severo coronavirus-2 (SARS-CoV-2), el virus responsable de COVID-19, se expresa en el cuerpo carotídeo, el sitio en el que los quimiorreceptores detectan oxígeno.
Los receptores ACE2 también se expresan en la mucosa nasal. La anosmia-hiposmia ocurre en dos tercios de los pacientes con COVID-19 y el bulbo olfatorio proporciona un paso a lo largo del cual ciertos coronavirus ingresan al cerebro. Si el SARS-CoV-2 obtiene acceso al cerebro a través del bulbo olfativo y contribuye a la asociación entre anosmia-hiposmia y disnea y si los receptores ACE2 juegan un papel en la respuesta de disnea deprimida en COVID-19 aún no se ha determinado.
La ciencia vincula la hipoxemia silenciosa con el desarrollo de trombos dentro de la vasculatura pulmonar. Se ha observado un aumento de la trombogénesis en pacientes con COVID-19. Los trombos dentro de la vasculatura pulmonar pueden causar hipoxemia severa, y la disnea está relacionada con la obstrucción vascular pulmonar y sus consecuencias.
La disnea también puede surgir de la liberación de histamina o la estimulación de los receptores J dentro de la vasculatura pulmonar. Sin embargo, no existe un mecanismo biológico por el cual los trombos en la vasculatura pulmonar provoquen una disminución de la disnea (produciendo hipoxemia silenciosa).
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