domingo, 25 de septiembre de 2016

Investigadores hallan un mecanismo de neuroprotección contra el daño cerebral - Internacional - Elmedicointeractivo.com

Investigadores hallan un mecanismo de neuroprotección contra el daño cerebral - Internacional - Elmedicointeractivo.com



Investigadores hallan un mecanismo de neuroprotección contra el daño cerebral

Aunque se trata de investigación básica de laboratorio, reabre la puerta a la posibilidad de detener el daño cerebral permanente 
ictus



Una colaboración entre neurólogos e ingenieros en las universidades de Dundee yStrathclyde, en Reino Unido, ha conseguido un avance significativo en la comprensión de cómo se propaga el daño cerebral y la forma en que potencialmente podría limitarse. Han descubierto un mecanismo hasta ahora desconocido en el cerebro que permite proteger las redes de neuronas contra el tipo de propagación de daños secundarios visto en los casos de accidentes cerebrovasculares y lesiones cerebrales traumáticas.
"Si esta actividad pudiera activarse clínicamente tan pronto como fuera posible, entonces podría reducirse al mínimo el daño cerebral y acortarse los periodos de recuperación", dice el doctor Christopher Connolly, profesor de Neurobiología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Dundee. "Aunque se trata de investigación básica de laboratorio, reabre la puerta a la posibilidad de detener el daño cerebral permanente", añade.
"Se conoce bien la lenta acción de neuroprotección, pero estrategias para inducir una protección requieren un mínimo de 24 horas de antelación para ser eficaces. Esto no tiene ninguna utilidad práctica en una situación de emergencia clínica, como un accidente cerebrovascular o una lesión cerebral traumática, por lo que las opciones de tratamiento actuales se limitan a ayudar en los procesos de recuperación", explica.
"Hemos identificado que las redes neuronales reaccionan a una ofensa mediante el envío rápido --en cuestión de minutos_de señales de alarma en un intento de proteger contra la toxicidad que causa daño cerebral. Si esto se pudiera reclutar clínicamente, entonces tendríamos una herramienta para desplegar rápidamente en los casos en que el daño cerebral sea un riesgo", añade.
"En caso de que no podamos proteger las neuronas rápidamente, podemos reclutar la ayuda de las neuronas circundantes que hacen esto por nosotros. Es un caso de 'si necesita un trabajo rápido, pregunte al experto' y en este caso, los expertos son las propias neuronas", agrega.

Se activa una rápida señalización neuroprotectora

El trabajo también mostró que el rápido uso de benzodiazepinas pareció imitar la protección ofrecida por las redes neuronales. "Esto es algo que sin duda necesitamos probar más pero sugiere la posibilidad de un tratamiento farmacológico eficaz e inmediato para el accidente cerebrovascular", afirma Connolly, que trabajó en el proyecto con el doctor Michele Zagnoni, profesor titular de Ingeniería Eléctrica y Electrónica de la Universidad de Strathclyde.
Zagnoni apunta: "Gracias a la tecnología de microfluidos, hemos sido capaces de producir in vitro redes neuronales para investigar la difusión de la toxicidad en el cerebro, que es la causa del daño cerebral, incluso después de un trauma inicial. A través de este proceso, hemos conseguido demostrar cómo se conduce la propagación de esta toxicidad. Al hacerlo también descubrimos un mecanismo de acción rápida de señalización neuroprotectora previamente desconocido".
"Este mecanismo utiliza la capacidad innata de las redes neuronales circundantes (cultivadas en el laboratorio) para proporcionar protección contra la propagación de la toxicidad. Al estimular esa red, entonces, en teoría, podríamos limitar la propagación del daño cerebral. Eso requiere más trabajo, pero es una posibilidad emocionante e importante", subraya este autor de la investigación, cuyos resultados se publican en la revista 'Scientific Reports'.
El proyecto examinó el proceso conocido como muerte celular neuronal aguda secundaria, que se ve en la enfermedad neurodegenerativa, la isquemia cerebral (derrame cerebral) y la lesión cerebral traumática.

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