lunes, 15 de agosto de 2016

Cáncer de recto (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Cáncer de recto (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute





Instituto Nacional Del Cáncer

Cáncer de recto: Tratamiento (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

SECCIONES



Información general sobre el cáncer de recto

Incidencia y mortalidad

Resulta difícil separar las consideraciones epidemiológicas del cáncer de recto de aquellas del cáncer de colon porque, en los estudios epidemiológicos, a menudo se consideran juntos el cáncer de colon y el de recto (es decir, cáncer colorrectal).
En todo el mundo, el cáncer colorrectal es la tercera forma más común de cáncer. En 2012, se calculó que hubo 1,36 millones de casos nuevos de cáncer colorrectal y 694.000 defunciones.[1]
Cálculo de casos nuevos y defunciones por cáncer de recto en 2016 en los Estados Unidos:[2]
  • Casos nuevos de cáncer de recto: 39.220.
  • Casos nuevos de cáncer de colon: 95.270.
  • Defunciones: 49.190 (cánceres de colon y recto combinados).
El cáncer colorrectal afecta casi de la misma manera a hombres y mujeres. Entre todos los grupos raciales de los Estados Unidos, los de origen afroamericano tienen la incidencia esporádica y las tasas de mortalidad más altas por cáncer colorrectal.[3,4]

Características anatómicas

AMPLIARAnatomía del aparato gastrointestinal (digestivo); muestra el esófago, el hígado, el estómago, el colon, el intestino delgado, el recto y el ano.
Anatomía del aparato digestivo inferior, muestra el colon y otros órganos.
El recto está ubicado dentro de la pelvis y se extiende desde la mucosa transicional de la línea dentada anal hasta el colon sigmoideo en el reflejo del peritoneo. Observado mediante sigmoidoscopia rígida, el recto mide entre 10 cm y 15 cm desde el borde del ano.[5] Habitualmente, la localización de un tumor de recto se indica por la distancia entre el borde del ano, la línea dentada o el anillo anorrectal, y el borde inferior del tumor, con mediciones que difieren según se use un endoscopio rígido o flexible, o un examen digital.[6]
La distancia del tumor desde la musculatura del esfínter anal tiene consecuencias sobre la capacidad de llevar a cabo cirugías para preservar el esfínter. Las restricciones óseas de la pelvis limitan el acceso quirúrgico al recto y ello resulta en una probabilidad menor de obtener márgenes ampliamente negativos y un riesgo más alto de recidiva local.[5]

Factores de riesgo

Síndromes hereditarios

Las personas con ciertos trastornos en un gen único conocido tienen un aumento del riesgo de contraer cáncer de recto. Los trastornos en un gen único relacionados con síndromes conocidos representan entre 10 y 15% de los cánceres colorrectales. (Para mayor información, consultar el sumario en inglés del PDQ sobre Características genéticas del cáncer colorrectal).
Los síndromes de cáncer colorrectal hereditario y los genes relacionados que participan son los siguientes:[6-8]
Trastornos no poliposos
  • Síndrome de Lynch (cáncer colorrectal sin poliposis hereditario: defectos en los genes de reparación de errores de emparejamiento (que incluyen MSH2, MLH1, PMS1, PMS2 oMSH6) representan la forma más común de cáncer colorrectal hereditario y constituye cerca de 3 a 5% de todas las neoplasias malignas colorrectales.[7] En la mayoría de los casos genéticamente definidos participa MSH2 en el cromosoma 2p y MLH1 en el cromosoma 3p. En familias afectadas, se encontró que de 15 a 60% de los miembros de la familia tienen mutaciones en el MSH2 o MLH1. La prevalencia de las mutaciones depende de las características de los antecedentes familiares.[9] (Para mayor información en inglés, consultar la sección Síndrome de Lynch en el sumario del PDQ sobre Características genéticas del cáncer colorrectal).
Trastornos poliposos
  • Poliposis adenomatosa familiar: gen APC.
  • Poliposis adenomatosa familiar atenuada: gen APC.
  • Síndrome de Turcot: gen APC; genes de reparación de errores de emparejamiento.
  • Síndrome poliposo hiperplásico: genes BRAF y KRAS2.
  • Síndrome de poliposis relacionada con el gen MYH: gen MYH.
Los judíos askenazíes también tienen un aumento de riesgo de cáncer colorrectal relacionado con una mutación en el gen APC (I1307K), que está presente en 6 a 7% de esa población.[10]
Trastornos hamartomatosos
  • Síndrome de Peutz-Jeghers: gen STK11/LKB1.
  • Síndrome de poliposis juvenil: genes SMAD4 o DPC4, y BMPR1A.
  • Síndrome de Cowden: gen PTEN.
  • Síndrome de Ruvalcaba–Myhre–Smith: gen PTEN.
  • Síndrome de poliposis mixta hereditario.

Otros factores de riesgo genéticos

Otros factores más comunes que los síndromes hereditarios, que aumentan el riesgo de cáncer de recto son los siguientes:
  • Antecedentes personales de cáncer colorrectal o adenomas colorrectales.
  • Antecedentes de familiares de primer grado (padre, hermano o hijo) de cáncer colorrectal o adenomas colorrectales.[11]
  • Antecedentes personales de cáncer de ovario, endometrio o mama.[12,13]
Estos grupos de riesgo alto constituyen solo 23% de todos los cánceres colorrectales. La limitación de los exámenes de detección temprana del cáncer solo a estos grupos de riesgo alto impediría detectar la mayoría de los cánceres colorrectales.[14] (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Prevención del cáncer colorrectal).

Exámenes de detección

Las pruebas sustentan la administración de exámenes de detección del cáncer de recto como parte de la atención de rutina de todos los adultos de 50 años o más; en particular, aquellos con familiares de primer grado con cáncer colorrectal, por las siguientes razones:
  • Incidencia de la enfermedad en aquellos de 50 años o más.
  • Capacidad de identificar grupos de riesgo alto.
  • Crecimiento lento de las lesiones primarias.
  • Mejor supervivencia de los pacientes con lesiones en estadio temprano.
  • Simplicidad y exactitud relativas de los exámenes de detección.
(Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Exámenes de detección del cáncer colorrectal).

Características clínicas

Al igual que para en el cáncer de colon, los síntomas del cáncer de recto pueden ser los siguientes:[15]
  • Hemorragia rectal.
  • Cambios de hábitos intestinales.
  • Dolor abdominal.
  • Obstrucción intestinal.
  • Cambios en el apetito.
  • Pérdida de peso.
  • Debilidad.
Con excepción de los síntomas obstructivos, estos síntomas no se correlacionan necesariamente con el estadio de la enfermedad ni significan un diagnóstico en particular.[16]

Evaluación diagnóstica

La evaluación clínica inicial puede incluir lo siguiente:
  • Examen físico y antecedentes.
  • Examen digital del recto
  • Colonoscopia.
  • Biopsia.
  • Ensayo del antígeno carcinoembrionario (ACE).
  • Prueba de reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscripción.
  • Inmunohistoquímica.
El examen físico puede revelar una masa palpable o sangre brillante en el recto. En el caso de enfermedad metastásica, pueden estar presente signos de adenopatía, hepatomegalia o pulmonares.[6] El examen de laboratorio puede revelar anemia por carencia de hierro y anomalías funcionales de los electrolitos y el hígado.

Factores pronósticos

El pronóstico de los pacientes con cáncer de recto se relaciona con varios factores, como los siguientes:[6,17-25]
  • Adherencia a órganos adyacentes o invasión de los mismos.[17]
  • Presencia o ausencia de compromiso tumoral en los ganglios linfáticos y número de ganglios linfáticos positivos.[6,18-21]
  • Presencia o ausencia de metástasis a distancia.[6,17]
  • Perforación u obstrucción del intestino.[6,25]
  • Presencia o ausencia de características patológicas de riesgo alto, como las siguientes:[23,24,26]
    • Márgenes quirúrgicos positivos.
    • Invasión linfovascular.
    • Invasión perineural.
    • Características histológicas precariamente diferenciadas.
  • Margen circunferencial de resección (MCR) o profundidad de la penetración del tumor a través de la pared intestinal.[6,22,27] Medida en milímetros, el MCR se define como el margen retroperitoneal o margen adventicio de tejido blando más cercano al punto de penetración más profunda del tumor.
En estudios prospectivos multinstitucionales, solo se validó el estadio de la enfermedad (designado como tumor [T], el estado de los ganglios linfáticos [N] y las metástasis a distancia).[17-22] En un importante análisis conjunto publicado en el que se evaluó el efecto del estadio T y N, así como el tratamiento, en la supervivencia y la recaída de pacientes de cáncer de recto tratados con terapia adyuvante se confirman estas conclusiones.[28]
En un gran número de estudios se evaluaron otros parámetros clínicos, patológicos y moleculares.[29-35] Hasta ahora, no se validó ninguno en ensayos prospectivos multinstitucionales. Por ejemplo, en una serie demográfica con 607 pacientes de cáncer colorrectal de 50 años de edad o menos en el momento del diagnóstico, la inestabilidad microsatelital alta, que también se relaciona con el síndrome de Lynch, mostró estar relacionada con una mejora de la supervivencia independientemente del estadio del tumor.[36] Además, se notificó que el perfil de la expresión del gen puede ser útil para predecir la respuesta de los adenocarcinomas de recto a la quimiorradiación preoperatoria y para determinar el pronóstico de los estadios II y III del cáncer de recto después de la quimiorradioterapia neoadyuvante con 5-fluorouracilo.[37,38]
Se observaron diferencias raciales y étnicas en la supervivencia general (SG) después de la terapia adyuvante para el cáncer de recto, con una SG más corta de las personas de raza negra en comparación con las de raza blanca. Los factores que contribuyen a esta disparidad pueden incluir la posición del tumor, el tipo de procedimiento quirúrgico y diversas afecciones comórbidas.[39]

Seguimiento posterior al tratamiento

Las metas principales de los programas de vigilancia posoperatoria del cáncer de recto son las siguientes:[40]
  1. Evaluar la eficacia del tratamiento inicial.
  2. Detectar neoplasias malignas nuevas o metacrónicas.
  3. Detectar cánceres recidivantes potencialmente curables o cánceres metastásicos.
Los estudios rutinarios y periódicos después del tratamiento del cáncer de recto pueden conducir a la identificación temprana y el manejo de una enfermedad recidivante.[40-44] En dos ensayos clínicos, se demostró un beneficio estadísticamente significativo para la supervivencia en el marco de protocolos de seguimiento más intensivos. En un metanálisis que combinó estos dos ensayos con otros cuatro, se informó de una mejora estadísticamente significativa de la supervivencia de los pacientes a quienes se les hizo un seguimiento intensivo.[40,45,46]
Las directrices para la vigilancia después del tratamiento inicial con intención curativa para el cáncer colorrectal varían entre las principales sociedades oncológicas de los Estados Unidos y Europa; las estrategias óptimas de vigilancia siguen siendo inciertas.[47,48] Se necesitan estudios prospectivos grandes, bien diseñados, multinstitucionales y aleatorizados para establecer un consenso basado en datos probatorios para la evaluación del seguimiento.

Antígeno carcinoembrionario

La medición del antígeno carcinoembrionario (ACE), una glicoproteína sérica, se usa con frecuencia para la atención y el seguimiento de los pacientes de cáncer de recto. En una revisión del uso de este marcador tumoral para cáncer de recto, se indica lo siguiente:[40]
  • La prueba del ACE sérico no es un instrumento valioso para detectar el cáncer de recto debido a su baja sensibilidad y especificidad.
  • La puesta a prueba del ACE después de la cirugía por lo común se limita a los pacientes potencialmente aptos para una intervención adicional como lo que sigue:
    • Pacientes de cáncer de recto en estadios II o III (cada 2 a 3 meses durante por lo menos 2 años después del diagnóstico).
    • Pacientes de cáncer de recto que podrían ser aptos para una resección de metástasis hepática.
En un estudio retrospectivo del ensayo holandés sobre escisión total mesorrectal para el tratamiento del cáncer de recto, los investigadores encontraron que la concentración de ACE sérico preoperatorio fue normal en la mayoría de los pacientes; no obstante, las concentraciones de ACE sérico se elevaron por lo menos 50% en pacientes con recidiva. Los autores concluyeron que la prueba posoperatoria seriada del ACE no se puede descartar sobre la base de una concentración preoperatoria normal de ACE sérico en los pacientes de cáncer de recto.[49,50]

Sumarios relacionados

Otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con el cáncer de recto son los siguientes:
Bibliografía
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  50. Grossmann I, de Bock GH, Meershoek-Klein Kranenbarg WM, et al.: Carcinoembryonic antigen (CEA) measurement during follow-up for rectal carcinoma is useful even if normal levels exist before surgery. A retrospective study of CEA values in the TME trial. Eur J Surg Oncol 33 (2): 183-7, 2007. [PUBMED Abstract]
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  • Actualización: 4 de agosto de 2016






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SECTIONS









General Information About Rectal Cancer

Incidence and Mortality

It is difficult to separate epidemiological considerations of rectal cancer from those of colon cancer because epidemiological studies often consider colon and rectal cancer (i.e., colorectal cancer) together.
Worldwide, colorectal cancer is the third most common form of cancer. In 2012, there were an estimated 1.36 million new cases of colorectal cancer and 694,000 deaths.[1]
Estimated new cases and deaths from rectal cancer in the United States in 2016:[2]
  • New cases of rectal cancer: 39,220.
  • New cases of colon cancer: 95,270.
  • Deaths: 49,190 (colon and rectal cancers combined).
Colorectal cancer affects men and women almost equally. Among all racial groups in the United States, African Americans have the highest sporadic colorectal cancer incidence and mortality rates.[3,4]

Anatomy

ENLARGEGastrointestinal (digestive) system anatomy; shows esophagus, liver, stomach, colon, small intestine, rectum, and anus.
Anatomy of the lower gastrointestinal system.
The rectum is located within the pelvis, extending from the transitional mucosa of the anal dentate line to the sigmoid colon at the peritoneal reflection; by rigid sigmoidoscopy, the rectum measures between 10 cm and 15 cm from the anal verge.[5] The location of a rectal tumor is usually indicated by the distance between the anal verge, dentate line, or anorectal ring and the lower edge of the tumor, with measurements differing depending on the use of a rigid or flexible endoscope or digital examination.[6]
The distance of the tumor from the anal sphincter musculature has implications for the ability to perform sphincter-sparing surgery. The bony constraints of the pelvis limit surgical access to the rectum, which results in a lesser likelihood of attaining widely negative margins and a higher risk of local recurrence.[5]

Risk Factors

Hereditary syndromes

Individuals with certain known single-gene disorders are at an increased risk of developing rectal cancer. Single-gene disorders related to known syndromes account for 10% to 15% of colorectal cancers. (Refer to the PDQ summary on Genetics of Colorectal Cancer for more information.)
The hereditary colorectal cancer syndromes and related genes that are involved include the following:[6-8]
Nonpolyposis disorders
  • Lynch syndrome (hereditary nonpolyposis colorectal cancer) mismatch repair genes: Defects in mismatch repair genes (involving MSH2, MLH1, PMS1, PMS2, or MSH6) represent the most common form of hereditary colorectal cancer and account for approximately 3% to 5% of all colorectal malignancies.[7] The majority of genetically defined cases involve MSH2 on chromosome 2p and MLH1 on chromosome 3p. In affected families, 15% to 60% of family members are found to have mutations in MSH2or MLH1; the mutation prevalence depends on features of the family history.[9] (Refer to the Lynch syndrome section in the PDQ summary on Genetics of Colorectal Cancerfor more information.)
Polyposis disorders
  • Familial adenomatous polyposis: APC gene.
  • Attenuated familial adenomatous polyposis: APC gene.
  • Turcot syndrome: APC gene; mismatch repair genes.
  • Hyperplastic polyposis syndrome: BRAF and KRAS2 genes.
  • MYH-associated polyposis: MYH gene.
Ashkenazi Jews also have an increased risk of colorectal cancer related to a mutation in theAPC gene (I1307K), which occurs in 6% to 7% of the Ashkenazi Jewish population.[10]
Hamartomatous disorders
  • Peutz-Jeghers syndrome: STK11/LKB1 gene.
  • Juvenile polyposis syndrome: SMAD4/DPC4 and BMPR1A genes.
  • Cowden syndrome: PTEN gene.
  • Ruvalcaba–Myhre–Smith syndrome: PTEN gene.
  • Hereditary mixed polyposis syndrome.

Other genetic risk factors

Other factors more common than hereditary syndromes that increase the risk of rectal cancer include the following:
  • Personal history of colorectal cancer or colorectal adenomas.
  • First-degree relative (parent, sibling, or offspring) with a history of colorectal cancer or colorectal adenomas.[11]
  • Personal history of ovarian, endometrial, or breast cancer.[12,13]
These high-risk groups account for only 23% of all colorectal cancers. Limiting screening or early cancer detection to only these high-risk groups would miss the majority of colorectal cancers.[14] (Refer to the PDQ summary on Colorectal Cancer Prevention for more information.)

Screening

Evidence supports screening for rectal cancer as a part of routine care for all adults aged 50 years and older, especially for those with first-degree relatives with colorectal cancer, for the following reasons:
  • Incidence of the disease in those 50 years and older.
  • Ability to identify high-risk groups.
  • Slow growth of primary lesions.
  • Better survival of patients with early-stage lesions.
  • Relative simplicity and accuracy of screening tests.
(Refer to the PDQ summary on Colorectal Cancer Screening for more information.)

Clinical Features

Similar to colon cancer, symptoms of rectal cancer may include the following:[15]
  • Rectal bleeding.
  • Change in bowel habits.
  • Abdominal pain.
  • Intestinal obstruction.
  • Change in appetite.
  • Weight loss.
  • Weakness.
With the exception of obstructive symptoms, these symptoms do not necessarily correlate with the stage of disease or signify a particular diagnosis.[16]

Diagnostic Evaluation

The initial clinical evaluation may include the following:
  • Physical exam and history.
  • Digital rectal exam.
  • Colonoscopy.
  • Biopsy.
  • Carcinoembryonic antigen (CEA) assay.
  • Reverse-transcription polymerase chain reaction test.
  • Immunohistochemistry.
Physical examination may reveal a palpable mass and bright blood in the rectum. Adenopathy, hepatomegaly, or pulmonary signs may be present with metastatic disease.[6] Laboratory examination may reveal iron-deficiency anemia and electrolyte and liver function abnormalities.

Prognostic Factors

The prognosis of patients with rectal cancer is related to several factors, including the following:[6,17-25]
  • Tumor adherence to or invasion of adjacent organs.[17]
  • Presence or absence of tumor involvement in the lymph nodes and the number of positive lymph nodes.[6,18-21]
  • Presence or absence of distant metastases.[6,17]
  • Perforation or obstruction of the bowel.[6,25]
  • Presence or absence of high-risk pathologic features, including the following:[23,24,26]
    • Positive surgical margins.
    • Lymphovascular invasion.
    • Perineural invasion.
    • Poorly differentiated histology.
  • Circumferential resection margin (CRM) or depth of penetration of the tumor through the bowel wall.[6,22,27] Measured in millimeters, CRM is defined as the retroperitoneal or peritoneal adventitial soft-tissue margin closest to the deepest penetration of tumor.
Only disease stage (designated by tumor [T], nodal status [N], and distant metastasis [M]) has been validated as a prognostic factor in multi-institutional prospective studies.[17-22] A major pooled analysis evaluating the impact of T and N stage and treatment on survival and relapse in patients with rectal cancer who are treated with adjuvant therapy has been published and confirms these findings.[28]
A large number of studies have evaluated other clinical, pathologic, and molecular parameters.[29-35] As yet, none has been validated in multi-institutional prospective trials. For example, microsatellite instability–high, also associated with Lynch syndrome–related rectal cancer, was shown to be associated with improved survival independent of tumor stage in a population-based series of 607 patients with colorectal cancer who were 50 years old or younger at the time of diagnosis.[36] In addition, gene expression profiling has been reported to be useful in predicting the response of rectal adenocarcinomas to preoperative chemoradiation therapy and in determining the prognosis of stages II and III rectal cancer after neoadjuvant 5-fluorouracil-based chemoradiation therapy.[37,38]
Racial and ethnic differences in overall survival (OS) after adjuvant therapy for rectal cancer have been observed, with shorter OS for blacks than for whites. Factors contributing to this disparity may include tumor position, type of surgical procedure, and presence of comorbid conditions.[39]

Follow-up After Treatment

The primary goals of postoperative surveillance programs for rectal cancer are:[40]
  1. To assess the efficacy of initial therapy.
  2. To detect new or metachronous malignancies.
  3. To detect potentially curable recurrent or metastatic cancers.
Routine, periodic studies following treatment for rectal cancer may lead to earlier identification and management of recurrent disease.[40-44] A statistically significant survival benefit has been demonstrated for more intensive follow-up protocols in two clinical trials. A meta-analysis that combined these two trials with four others reported a statistically significant improvement in survival for patients who were intensively followed.[40,45,46]
Guidelines for surveillance after initial treatment with curative intent for colorectal cancer vary between leading U.S. and European oncology societies, and optimal surveillance strategies remain uncertain.[47,48] Large, well-designed, prospective, multi-institutional, randomized studies are required to establish an evidence-based consensus for follow-up evaluation.

Carcinoembryonic antigen (CEA)

Measurement of CEA, a serum glycoprotein, is frequently used in the management and follow-up of patients with rectal cancer. A review of the use of this tumor marker for rectal cancer suggests the following:[40]
  • Serum CEA testing is not a valuable screening tool for rectal cancer because of its low sensitivity and low specificity.
  • Postoperative CEA testing is typically restricted to patients who are potential candidates for further intervention, as follows:
    • Patients with stage II or III rectal cancer (every 2–3 months for at least 2 years after diagnosis).
    • Patients with rectal cancer who would be candidates for resection of liver metastases.
In one Dutch retrospective study of total mesorectal excision for the treatment of rectal cancer, investigators found that the preoperative serum CEA level was normal in the majority of patients with rectal cancer, and yet, serum CEA levels rose by at least 50% in patients with recurrence. The authors concluded that serial, postoperative CEA testing cannot be discarded based on a normal preoperative serum CEA level in patients with rectal cancer.[49,50]

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  • Updated: August 12, 2016
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