NEUROLOGÍA
Descubren que el zinc es clave en la neurotransmisión cerebral
JANO.es · 16 Agosto 2012 12:45
Un estudio del CSIC muestra que los receptores neuronales, que se encargan de recoger las señales de los neurotransmisores, activan la producción de óxido nítrico, cuyo papel es regular el sumnistro de este oligoelemento.
Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han descubierto que el zinc es "clave" en la neurotransmisión del sistema nervioso, y que la carencia de este oligoelemento se asocia a la depresión y a otras disfunciones. Así se ha publicado en la revista Antioxidants & Redox Signaling, en la que además se explica que su disponibilidad "depende de la producción de óxido nítrico".
En este sentido, el investigador del Instituto Cajal del CSIC, Javier Garzón, confirma que los receptores neuronales, que se encargan de recoger las señales de los neurotransmisores, "activan la producción de óxido nítrico para liberar el zinc, que se encuentra atrapado por una serie de proteínas".
Y es que, estos neurotransmisores son las moléculas encargadas de transferir la información de una neurona a otra. Pero lo descubierto ahora es que el zinc es "esencial" en estas funciones. "Es un modulador de la excitabilidad neuronal", señala este especialista.
Las moléculas de este elemento, que se hallan en la carne, el marisco o el pescado, son muy abundantes en el sistema nervioso, pero "se encuentran atrapadas por proteínas para que no ejerzan efectos descontrolados", argumenta Garzón. Por ello, y para liberarlo en cantidades apropiadas, compuestos receptores celulares para neurotransmisores, como los opioides, la serotonina, la dopamina, los cannabinoides o la noradrenalina, generan el óxido nítrico.
Así, y con este último avance obtenido, el científico del CSIC considera "clave" conocer las alteraciones de estos procesos para entender disfunciones nerviosas como la depresión o el letargo. Algunas de ellas, las achaca a "adicciones y obsesiones como el alcoholismo, la anorexia y la bulimia", concluye.
Antioxidants & Redox Signaling (2012); doi:10.1089/ars.2012.4517
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