El bloqueo de un solo gen reduce la agresividad de los tumores
El hallazgo es el primer paso para posibles tratamientos de cánceres resistentes a otros fármacos
El País Madrid 2 MAY 2013 - 17:07 CET3
Un equipo de la Universidad Johns Hopkins ha descubierto un gen que actúa como un interruptor en los procesos tumorales. En concreto, estudiando células de cáncer de mama humano, han visto que tras su bloqueo el cultivo adquiere el aspecto de un tejido sano. Ello apunta a que un fármaco que actuara en este sentido podría ser una alternativa sobre todo en tumores que sean resistentes a los medicamentos hasta ahora en uso. El artículo lo publica PLOS.
El gen que ha sido objeto del estudio pertenece a una familia de amplias propiedades, los HMG (iniciales High Movility Group, grupo de elevada movilidad). Ya en el nombre indica que tiene una relación con el crecimiento celular, cuyo descontrol es la causa de los cánceres.
"Este regulador maestro está normalmente desactivado en las células adultas", ha dicho Linda Resar, investigadora de la Johns Hopkins. "En cambio, está muy activa en el desarrollo embrionario y en las fases agresivas de todos los tumores que se han estudiado". "Nuestro trabajo muestra por primera vez que desactivando este gen en células de una forma agresiva de cáncer cambia extraordinariamente su apariencia y su comportamiento", ha añadido.
Trabajos anteriores de Resar habían ya intervenido sobre el gen HMG1 pero aplicados a la reprogramación de células madre. Esto es lógico visto su papel en la proliferación y especialización celular. De paso, el estudio pone de manifiesto, otra vez, la relación entre células madre y cáncer. Cuando las primeras se activan de manera inadecuada, aparecen los segundos.
El trabajo, realizado en cultivos celulares, puede ser de gran interés en casos para los que no hay tratamiento. Por ejemplo, en el estudio se utilizaron las células llamadas triple negativas, porque no tienen ninguno de los genes o receptores que caracterizan las formas más habituales de cáncer de mama. Esta falta de señales, como el gen HER2, hacen que sean más difíciles de abordar. Después de alterar las células para inhibir el HMG1 se implantaron en ratones, y se vio que no se propagaban. En cambio, los cultivos no manipulados causaban metástasis.
El siguiente paso, ha dicho Resar, es obvio: intentar desarrollar un tratamiento basado en este principio. Algo que, si funciona, puede llevar hasta una década.
El gen que ha sido objeto del estudio pertenece a una familia de amplias propiedades, los HMG (iniciales High Movility Group, grupo de elevada movilidad). Ya en el nombre indica que tiene una relación con el crecimiento celular, cuyo descontrol es la causa de los cánceres.
"Este regulador maestro está normalmente desactivado en las células adultas", ha dicho Linda Resar, investigadora de la Johns Hopkins. "En cambio, está muy activa en el desarrollo embrionario y en las fases agresivas de todos los tumores que se han estudiado". "Nuestro trabajo muestra por primera vez que desactivando este gen en células de una forma agresiva de cáncer cambia extraordinariamente su apariencia y su comportamiento", ha añadido.
Trabajos anteriores de Resar habían ya intervenido sobre el gen HMG1 pero aplicados a la reprogramación de células madre. Esto es lógico visto su papel en la proliferación y especialización celular. De paso, el estudio pone de manifiesto, otra vez, la relación entre células madre y cáncer. Cuando las primeras se activan de manera inadecuada, aparecen los segundos.
El trabajo, realizado en cultivos celulares, puede ser de gran interés en casos para los que no hay tratamiento. Por ejemplo, en el estudio se utilizaron las células llamadas triple negativas, porque no tienen ninguno de los genes o receptores que caracterizan las formas más habituales de cáncer de mama. Esta falta de señales, como el gen HER2, hacen que sean más difíciles de abordar. Después de alterar las células para inhibir el HMG1 se implantaron en ratones, y se vio que no se propagaban. En cambio, los cultivos no manipulados causaban metástasis.
El siguiente paso, ha dicho Resar, es obvio: intentar desarrollar un tratamiento basado en este principio. Algo que, si funciona, puede llevar hasta una década.
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