PUBLICADO EN 'SCIENTIFIC TRASLATIONAL MEDICINE'
Identificado un mecanismo del dolor crónico neuropático incapacitante
EUROPA PRESS · 10 agosto 2018 00:07
Un estudio de la Universidad de Cantabria y el IDIVAL muestra el papel crítico de microRNA-30c en el desarrollo de esta neuropatía.
El grupo de investigadores de la Universidad de Cantabria (UC) y el Instituto de Investigación Sanitaria Valdecilla (IDIVAL) que coordina María Amor Hurlé, catedrática de Farmacología de la UC, ha descubierto el papel crítico de microRNA-30c en el desarrollo de una variedad de dolor crónico, extremadamente incapacitante, denominado dolor neuropático, causado por lesiones o enfermedades que afectan al sistema nervioso somatosensorial.
El trabajo, publicado en Science Translational Medicine, ha sido llevado a cabo en roedores con neuropatía provocada por la lesión nerviosa y en pacientes con isquemia crítica de las extremidades inferiores, que sufren dolor neuropático. En la realización del estudio han colaborado los servicios de Cirugía Cardiovascular y de Anestesiología y Reanimación del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, informa la UC en un comunicado.
Como explica la profesora Hurlé, algunos individuos, tras la curación de un daño neural, "desarrollan un cuadro de dolor persistente caracterizado por respuestas exageradas a los estímulos dolorosos, dolor en respuesta a estímulos que normalmente no son dolorosos (el roce de una pluma) e, incluso, intenso dolor espontáneo. Este síndrome está provocado por complejos procesos neuroinflamatorios mal conocidos".
Uno de los elementos relevantes en el desarrollo de esta reacción lo constituyen los microARNs, un tipo de moléculas pequeñas de ácidos nucleicos con funciones muy importantes en el control de numerosos procesos en el organismo sano y enfermo.
La intensidad del dolor neuropático y su resistencia a los tratamientos farmacológicos disponibles lo convierten en "particularmente devastador" para los pacientes que lo sufren. Es por ello la relevancia clínica de los hallazgos experimentales del estudio, pues abre las puertas al diseño de nuevas terapias que imiten o se dirijan a los mecanismos endógenos de resolución del dolor, para "reducir y potencialmente revertir de forma permanente, el dolor crónico neuropático".
La neuropatía diabética, la neuralgia postherpética, la neuropatía post traumática, la neuropatía por isquemia, o el síndrome del miembro fantasma post amputación son ejemplos de dolor neuropático que podrían beneficiarse en el futuro de los hallazgos de este estudio.
Alteraciones que hipersensibilizan al paciente
La rama experimental del estudio revela que microARN-30c es un elemento inductor de alteraciones estructurales y funcionales que hipersensibilizan al sistema nervioso de forma mantenida frente a estímulos dolorosos. La diana atacada por microARN-30c es TGF-beta, un modulador de la inflamación que, en el sistema nervioso, tiene entre sus funciones la protección contra el dolor.
El tratamiento de los animales con una molécula que neutraliza a microARN-30c combate eficazmente el dolor neuropático a través de un mecanismo, mediado por TGF-beta, que mejora la función del sistema de protección natural de los mamíferos contra el dolor, que ejercen los opioides endógenos.
La rama clínica del estudio muestra que la presencia de microRNA30c en sangre y en líquido cefalorraquídeo se encuentra incrementada en los pacientes que sufren dolor neuropático, y se relaciona con la intensidad del dolor.
Los niveles plasmáticos de microARN-30c también permiten discriminar aquellos pacientes que padecen dolor neuropático de los que no lo sufren. Ello confiere al microARN-30c un valor potencial como biomarcador de esta patología cuyo diagnóstico clínico muchas veces es complicado.
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