PUBLICADO EN 'CELL'
Interferir en la permeabilidad de la membrana celular dificulta que el cáncer de próstata se desarrolle
CNIO · 14 agosto 2018 00:55
Un estudio de la Universidad Thomas Jefferson de Filadelfia muestra que una proteína de los poros del núcleo celular, una nucleoporina, está sobreexpresada en las variantes más agresivas del tumor.
Un estudio de la Universidad Thomas Jefferson de Filadelfia, Estados Unidos, dirigido por Verónica Rodríguez-Bravo y Josep Domingo-Domenech ahonda en cómo frenar la propagación del cáncer de próstata interfiriendo en la permeabilidad de la membrana que rodea el núcleo celular. El trabajo, publicado en Cell, se ha centrado en el cáncer de próstata metastásico, la forma más peligrosa de este tumor que, cuando se detecta en fases tempranas, tiene fácil tratamiento, pero que en su variante agresiva puede ser mortal.
Según concluyen los autores, una proteína de los poros del núcleo celular, una nucleoporina, llamada POM121, está sobreexpresada en las variantes más agresivas del cáncer de próstata. Ello supone una mayor facilidad para que entren y salgan sustancias (con lo que la actividad celular aumenta y se activa el tumor) y que, a la vez, la misma proteína active ciertos oncogenes.
Según concluyen los autores, una proteína de los poros del núcleo celular, una nucleoporina, llamada POM121, está sobreexpresada en las variantes más agresivas del cáncer de próstata. Ello supone una mayor facilidad para que entren y salgan sustancias (con lo que la actividad celular aumenta y se activa el tumor) y que, a la vez, la misma proteína active ciertos oncogenes.
Asimismo, investigadores del Centro Nacional de Investigadores Oncológicas (CNIO) describen en Nature el doble papel que desempeña el gen Plk1. Hasta ahora se había visto que estaba sobreexpresado en algunos tumores, y por ello se creía que era un promotor del proceso oncológico. Pero ahora se ha visto que, en otros, actúa justamente al revés, inhibiendo la activación de los oncogenes.
El resultado tiene una aplicación práctica evidente: hasta ahora se buscaban inhibidores de ese gen para usarlos como tratamiento contra el cáncer. Ahora habrá que definir mejor la búsqueda para evitar el efecto contrario.
La importancia del trabajo es que apunta a un nuevo mecanismo para actuar. Y tiene una ventaja: el transporte a través de la membrana celular es un proceso universal, por lo que si se consiguiera un fármaco que inhibiera la acción exorbitada de la POM121 (y el equipo investigador ya ha usado alguno en este trabajo), parecería lógico pensar que puede actuar en otros cánceres.
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